开放式无张力修补术治疗腹股沟疝的疗效观察

目的对采用开放式无张力修补术方法腹股沟疝进行治疗的效果进行分析。方法抽取2005年1月至2010年12月,6年间在桃江县中医院通过该法对腹股沟疝进行治疗的患者病历148例,根据具体疝气位置的不同采用不同类型的无张力修补术对其进行针对性治疗,观察所有148例病例的临床治疗效果,并进行详细分析,随访了解是否有术后复发或并发症显现出现。结果该法的术后疼痛感很轻,所有抽样病例中术后均无需服用止痛药,手术结束第2天患者就能够下地行走,且全部在1周之内恢复健康出院,其中痊愈66例,显效39例,有效36例,无效7例。经过术后随访,有3例出现术后复发现象,复发率为2.0%。结论研究结果表明采用开放式无张力修补术方法腹股沟疝进行治疗,其疗效明显,且复发率极低,值得在临床治疗中使用和推广。     

海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体的失敏特征

目的研究大鼠海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的失敏特征。方法在培养大鼠海马神经元上,以胆碱作为工具药,采用膜片钳全细胞记录方式研究胆碱诱发α7型烟碱样乙酰胆碱受体失敏的电生理学特征。结果在培养大鼠海马神经元上,喷射胆碱可诱发出一内向电流,能被α7-nAChR选择性拮抗剂methyllycaconitine(10 nmol.L-1)和α-bungarotoxin(100 nmol.L-1)明显阻断;延长高浓度胆碱(10 mmol.L-1)的给药时间不影响α7-nAChR的失敏和失敏态的恢复,但可以延长其处于完全失敏态的时间;灌流低浓度胆碱(50、100μmol.L-1)可以使α7-nAChR缓慢失敏,失敏程度与胆碱浓度有关。结论高浓度胆碱诱发α7-nAChR的快速失敏及恢复与给药时间无关,低浓度胆碱诱发受体的缓慢失敏及恢复与浓度有关。     

碳酸酐酶抑制剂甲苯磺烷唑胺血浆蛋白结合的特征

目的研究甲苯磺烷唑胺与血浆蛋白结合的特征。方法采用平衡透析法对甲苯磺烷唑胺大鼠和人血浆蛋白结合率进行了测定。结果甲苯磺烷唑胺与大鼠和人的血浆蛋白结合率分别为(96.03±0.10)%和(94.24±0.52)%。结论甲苯磺烷唑胺具有较强的血浆蛋白结合率,无浓度依赖性;大鼠和人血浆蛋白结合率具有种属差异性,大鼠血浆蛋白结合率高于人血浆蛋白结合率。     

腹腔镜在腹部外伤诊疗中的应用

腹腔镜诊治腹部外伤具有创伤小,确诊率高,诊断治疗一体化的优点。我院1993年1月～2007年1月,通过腹腔镜诊断和治疗腹部外伤61例,取得良好效果,现报道如下。     

新型肽类化合物对内皮素受体的拮抗作用及其心血管药理活性的评价

目的评价新型肽类化合物的内皮素受体拮抗活性及其心血管药理活性。方法离体血管环实验及在体心功能实验。结果该类化合物能剂量依赖性地抑制内皮素诱发的大鼠主动脉血管条的收缩,对正常血压大鼠的血压、心率及心功能无显著影响。在脑卒中易感型自发性高血压大鼠上40,43和44号化合物po引起血压显著下降。结论该类化合物具有拮抗内皮素的药理学作用,对正常血压大鼠的血压、心率及心功能均无显著影响,部分化合物可使脑卒中易感型自发性高血压大鼠血压下降,在心脑血管疾病中可能有潜在的应用价值。     

烟碱对M受体与腺苷酸环化酶偶联关系的调节

<正> 采用放射配基与受体结合实验,研究了烟碱对M受体亲和力的影响.结果表明35℃下烟碱1.0μmol·L_(-1)与大鼠脑匀浆温育30min,M激动剂槟榔碱及氧化震颤素与mAChR高亲和力结合位点的亲和力显著增强,Kd值分别由0.35±0.11(n=5)降至0.03±0.01(n=7)μmol·L_(-1),P<0.01;由7.00±3.95(n=3)降至0.48±0.44(n=4)P<0.05;而与低亲和力位点的亲和力及高、低亲和力位点的比例无显著变化,烟碱与脑匀浆温育30min后,M拮抗剂QNB与mAChR结合的亲和力显著降低,0.1 nmol·L~(-1)10μmol·L_(-1)烟碱浓度依赖性     

慢性结石性胆囊炎患者手术前、后血清和尿液相关元素含量研究

用火焰原子吸收法,对34例经B超、手术及病理证实的慢性结石性胆囊炎患者手术前、后进行了血清和尿液铜锌铁及铜/锌比值测定。结果表明,慢性结石性胆囊炎血清铜水平手术前显著高于手术后(P<0.001),尿液铜手术前、后无显著低于后(P>0.05)。血清锌水平术前显著低于术后(P<0.01),尿液锌术前显著低于术后(P<0.001)。血清铜锌比值术前显著高于术后(P<0.001)。血清铁水平术前显著低于术后(P<0.01),尿液铁术前显著低于术后(P<0.01)。尿液铁术前显著低于术后(P<0.001)本研究提示铜锌铁的异常代谢可作为本病治疗过程中的动态观察指标,对本病的诊断、治疗效果及预后的判断均有一定意义。     

腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧损伤的影响

目的观察腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧(H/R)损伤的影响及其机制。方法通过建立体外培养大鼠大脑皮质神经元H/R损伤模型,观察终浓度分别为0(对照组)、25、50、100nmol/L的DPCPX对常氧(低氧0h)和低氧暴露8、12、24h后复氧24h的H/R神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量的影响,并检测了100nmol/LDPCPX对低氧暴露12h的H/R神经元丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XO)、Ca2 -ATP酶活性的影响。结果与对照组比较,100nmol/LDPCPX显著增加低氧暴露12h的H/R神经元LDH释放量(P<0·05),明显升高其MDA含量(P<0·01)和XO活性(P<0·05),明显降低其Ca2 -ATP酶活性(P<0·05)。结论DPCPX可加重培养神经元H/R损伤,其机制可能包括降低神经元抗氧化能力及Ca2 -ATP酶活性。     

吡那地尔和硝苯地平对内皮素缩血管作用的影响

目的：观察吡那地尔（Ｐｉｎ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）对内皮素－１（ＥＴ－１）缩血管作用的影响并探讨其作用机理。方法：以ＥＴ－１在含Ｃａ２＋和不含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中预收缩离体大鼠主动脉环，比较Ｐｉｎ和Ｎｉｆ累积给药的扩血管效应。结果：在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可浓度依赖性地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，ＥＣ５０分别为０．５０和０．１３μｍｏｌ·Ｌ－１。ＥＣ９５则分别为３２和３６９６μｍｏｌ·Ｌ－１。Ｐｉｎ１００μｍｏｌ·Ｌ－１可完全抑制ＥＴ－１诱发的血管收缩，相同浓度的Ｎｉｆ仅具部分抑制作用。在无Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ１～５０μｍｏｌ·Ｌ－１亦可浓度依赖地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，其ＥＣ５０为３．８９μｍｏｌ·Ｌ－１，扩血管作用较在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中减弱８倍。同样条件下，Ｎｉｆ未显示相应的作用。结论：ＥＴ－１的缩血管作用既与其阻断ＡＴＰ敏感性钾通道所中介的细胞外钙内流有关又涉及其激动相应受体所介导的细胞内钙释放。Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可对抗ＥＴ－１的缩血管作用，Ｐｉｎ的作用机制涉及其阻断电压依赖性钙通道和抑制细胞内钙释放两方面，而Ｎｉｆ的作用仅与其选择性阻断电压依赖性?