胆碱酯酶抑制剂中毒时血浆内毒素浓度变化的规律及宾赛克嗪的干预作用

目的 观察新型抗毒剂宾赛克嗪对维埃克斯染毒后不同时间点小鼠血浆内毒素浓度变化的影响及其机制.方法 306只雄性昆明小鼠被随机分为正常对照组、维埃克斯染毒模型组以及宾赛克嗪、阿托品和山莨菪碱3个治疗组;各治疗组分别于皮下注射维埃克斯0.02 mg/kg染毒前10 min经腹腔注射相应药物.各组均于染毒后1.5、3、6、24、48和72 h取血,检测血浆内毒素浓度.结果 与正常对照组[内毒素浓度为(1.90±0.41)kEU/L]比较,模型组1.5 h血浆内毒素浓度为(5.36±1.62)kEU/L,升高了约2倍;之后逐渐升高,至24 h达高峰,浓度为(11.47±3.90)kEU/L,较正常对照组升高了约5倍(P均<0.01),异常增高可持续至48 h,72 h后恢复至正常对照组水平.宾赛克嗪治疗组在1.5 h和3 h时内毒素浓度分别为(3.73±0.71)kEU/L和(3.95±1.26)kEU/L,显著低于模型组(p<0.01和P<0.05);6 h和24 h血浆内毒素浓度分别为(8.77±1.85)kEU/L和(11.47±2.51)kEU/L,与模型组比较差异无统计学意义,但显著高于正常对照组(P均<0.01);至48 h恢复至正常对照组水平.在相同实验条件下,阿托品治疗组血浆内毒素浓度在1.5～24 h显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);而山莨菪碱治疗组血浆内毒素浓度在6 h达高峰,显著高于模型组(P<0.01).结论 维埃克斯染毒后1.5～48 h小鼠血浆内毒素浓度显著增高,使用宾赛克嗪能减轻胃肠道黏膜屏障功能的损伤,延缓内毒素进入血中的速度,并能缩短内毒素在血中的停留时间.而使用阿托品和山莨菪碱后则能加重胃肠道黏膜屏障功能的损伤.     

心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

近年来研究证明 ,心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血的重要治疗靶点[1 ] 。 2 0世纪 6 0年代二氮嗪作为抗高血压药在美国合成并上市 ,近来研究表明 ,二氮嗪是mitoKATP开放剂 ,具有耐缺血缺氧损伤的心脏保护作用。本研究采用体外大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察了二氮嗪对冠状动脉流量、灌流液乳酸脱氢酶 (LDH)活性等的影响。1　材料与方法大鼠断颈后迅速取下心脏 ,置于预先充氧的K H缓冲液中 ,行主动脉根部逆行插管 ,悬挂于Langendroff装置上 ,灌注含有 95 %O2 和 5 %CO2 的K H缓冲液 (pH 7.4 ,37℃ )。平衡灌注 1…     

硫铁矿烧渣中铁浸出率影响因素的实验研究

目的探讨硫酸用量、助溶剂种类及用量、温度、时间对硫铁矿烧渣中铁浸出率的影响,进而得到酸浸的最佳工艺条件。方法以硫铁矿烧渣为原料与硫酸直接反应,滤液用重铬酸钾法滴定铁离子的含量,进行多组单因素对比实验分析,从而得到各因素对铁离子浸出率影响的变化规律。结果实验得到了硫酸用量、温度、时间对铁离子浸出率的影响规律。结论各因素对铁离子浸出率均有一定的影响,酸浸的最佳工艺条件为硫酸浓度4 mol/L,助溶剂选择氯化钠且其与硫酸摩尔比为1？20,反应温度95℃,反应时间2 h。     

开放式无张力修补术治疗腹股沟疝的疗效观察

目的对采用开放式无张力修补术方法腹股沟疝进行治疗的效果进行分析。方法抽取2005年1月至2010年12月,6年间在桃江县中医院通过该法对腹股沟疝进行治疗的患者病历148例,根据具体疝气位置的不同采用不同类型的无张力修补术对其进行针对性治疗,观察所有148例病例的临床治疗效果,并进行详细分析,随访了解是否有术后复发或并发症显现出现。结果该法的术后疼痛感很轻,所有抽样病例中术后均无需服用止痛药,手术结束第2天患者就能够下地行走,且全部在1周之内恢复健康出院,其中痊愈66例,显效39例,有效36例,无效7例。经过术后随访,有3例出现术后复发现象,复发率为2.0%。结论研究结果表明采用开放式无张力修补术方法腹股沟疝进行治疗,其疗效明显,且复发率极低,值得在临床治疗中使用和推广。     

海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体的失敏特征

目的研究大鼠海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的失敏特征。方法在培养大鼠海马神经元上,以胆碱作为工具药,采用膜片钳全细胞记录方式研究胆碱诱发α7型烟碱样乙酰胆碱受体失敏的电生理学特征。结果在培养大鼠海马神经元上,喷射胆碱可诱发出一内向电流,能被α7-nAChR选择性拮抗剂methyllycaconitine(10 nmol.L-1)和α-bungarotoxin(100 nmol.L-1)明显阻断;延长高浓度胆碱(10 mmol.L-1)的给药时间不影响α7-nAChR的失敏和失敏态的恢复,但可以延长其处于完全失敏态的时间;灌流低浓度胆碱(50、100μmol.L-1)可以使α7-nAChR缓慢失敏,失敏程度与胆碱浓度有关。结论高浓度胆碱诱发α7-nAChR的快速失敏及恢复与给药时间无关,低浓度胆碱诱发受体的缓慢失敏及恢复与浓度有关。     

碳酸酐酶抑制剂甲苯磺烷唑胺血浆蛋白结合的特征

目的研究甲苯磺烷唑胺与血浆蛋白结合的特征。方法采用平衡透析法对甲苯磺烷唑胺大鼠和人血浆蛋白结合率进行了测定。结果甲苯磺烷唑胺与大鼠和人的血浆蛋白结合率分别为(96.03±0.10)%和(94.24±0.52)%。结论甲苯磺烷唑胺具有较强的血浆蛋白结合率,无浓度依赖性;大鼠和人血浆蛋白结合率具有种属差异性,大鼠血浆蛋白结合率高于人血浆蛋白结合率。     

腹腔镜在腹部外伤诊疗中的应用

腹腔镜诊治腹部外伤具有创伤小,确诊率高,诊断治疗一体化的优点。我院1993年1月～2007年1月,通过腹腔镜诊断和治疗腹部外伤61例,取得良好效果,现报道如下。     

急性毒鼠强中毒小鼠的实验性药物治疗研究

目的研究二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)及维生素B6(VB6)对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用.方法用析因设计的方法,以惊厥潜伏期及生存时间为观察指标,观察二巯基丙磺酸钠及维生素B6对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用.结果二巯基丙磺酸钠及维生素B6在早期可明显延长惊厥的潜伏期,延长动物的生存时间.结论二巯基丙磺酸钠及维生素B6对毒鼠强中毒小鼠有治疗作用,可辅以镇静药物提高救治的成功率.     

胆碱改善脂多糖诱导的小鼠中枢神经系统炎症反应及认知功能障碍

目的 观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析.方法 采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组.药物干预组和药物对照组胆碱预处理3d,下午12、2和4 pm各1次腹腔注射,对照组和LPS组生理盐水预处理3 d(时间次数同上),胆碱给药贯穿整个实验.观察小鼠自发活动,测定小鼠空间学习和记忆能力.检测海马齿状回IBA-1蛋白表达情况,测定海马TNF-α、IL-1β水平,分析海马α7nAchR、MAPK p38蛋白和磷酸化p38蛋白表达情况.结果 与对照组相比,LPS组小鼠在水迷宫测试中穿台次数明显减少(P＜0.05),胆碱预处理后穿台次数显著上升(P＜0.05);与对照组相比,LPS组小鼠海马IBA-1蛋白(P＜0.0001)、TNF-α(P＜0.001)与IL-1β(P＜0.01)明显升高,胆碱干预后明显降低IBA-1蛋白(P＜0.05)和IL-1β(P＜0.05)的升高,部分抑制TNF-α的升高;LPS处理后p38MAPK磷酸化水平明显升高(P＜0.05),胆碱预处理后显著降低其磷酸化水平(P＜0.05);胆碱干预组α7nAchR表达与其他3组相比显著增高(P＜0.05).结论 胆碱可能通过激活αnAchR来抑制LPS诱导的小鼠海马p38MAPK磷酸化,对LPS诱导的CNS炎症以及认知功能障碍的小鼠具有保护效应.     

新化合物PPVP在大鼠动脉粥样硬化模型上抗动脉粥样硬化分子机制的研究

目的　研究新化合物PPVP抗动脉粥样硬化作用的分子机制。方法　在高血脂诱发大鼠早期动脉粥样硬化模型上 ,观察PPVP给药组动物血液及血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达的情况。结果　PPVP对血脂 ,ET 1和PGI2 水平无明显影响 ,但明显增加血清中NO含量 ,降低血清TXA2 含量 ,抑制趋化因子IL 8的过度表达。结论　PPVP的上述作用特点可能与其抗动脉粥样硬化作用相关