丙泊酚对肿瘤细胞肺转移及E钙粘蛋白、β-连环蛋白表达的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚对大鼠MADB106细胞肺转移和肿瘤组织中E钙粘蛋白（E-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）
的影响。方法Fischer344雄性大鼠40只,随机分为4组（每组10只）：生理盐水组（S组）、脂肪乳剂组（F组）、丙泊酚30 ㎎/㎏组
（P1组）和50 mg/kg组（P2组）。1%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射后行股静脉置管,分别泵入等容量的生理盐水、脂肪乳剂和丙
泊酚,1 h后静注0.5 ml MADB106肿瘤细胞（2×105个）。3周后处死,计数肺表面转移瘤数目及转移抑制率;采用免疫组化法检
测肿瘤组织中E-cadherin和β-catenin 的表达,用IPP图像分析系统对结果进行半定量分析。结果S组与F组肺转移瘤数目、转
移抑制率和肿瘤组织中E-cadherin、β-catenin的表达均无显著差异（P>0.05）。与S组和F组相比,P1组和P2组的肺转移瘤数目
减少（P<0.01）,转移抑制率增加（P<0.01）,E-cadherin 和β-catenin 蛋白的表达减少（P<0.05）;肺转移瘤数目及E-cadherin 和
β-catenin蛋白的表达与丙泊酚剂量负相关,Pearson相关系数分别为-0.879、-0.755、-0.693（P<0.01）。结论丙泊酚可通过抑制
Wnt/β-catenin通路,下调转移瘤组织中E-cadherin和β-catenin的表达,从而抑制MADB106细胞肺转移,呈剂量依赖性。
     

xTAG液相芯片技术用于肺癌 EGFR基因突变检测的临床适用性

目的：分析肺癌EGFR基因第18~21号外显子突变,以Sanger测序法为参照,探讨xTAG液相芯片用于临床样本检测的适用性。方法随机选择1139例Ⅰ~Ⅳ期肺癌组织标本,提取DNA,分别采用xTAG液相芯片法和Sanger测序法检测EG-FR基因第18~21号外显子突变情况,评价xTAG液相芯片法检测的敏感性和特异性。结果液相芯片法：共1134例患者获得基因突变检测结果,Sanger测序法：共1105例患者获得基因突变检测结果,检测成功率分别为99．56%和97．01%。以San-ger测序法为参照,xTAG液相芯片法检测的敏感性和特异性分别为99．59%和94．54%,两种方法均检出少数样本存在双外显子突变。两种方法检测出的突变型别完全吻合。结论采用xTAG液相芯片法可有效检测肺癌EGFR基因突变,实现突变分型,且相对测序法更方便、高效,适合临床推广应用。     

外固定牵引架治疗第一掌骨基底骨折及骨折脱位

外固定牵引架治疗第一掌骨基底骨折及骨折脱位李寅生１费起礼１孔令震１汪威２王绍天２１．天津市天津医院（天津３００２１１）２．黑龙江省林业第二医院肿瘤结核病医院我们研究设计的外展牵引支架治疗第一掌骨基底骨折及骨折脱位，从１９８６年４月开始用于临床，经过３...     

低强度脉冲超声对阿霉素联合环磷酰胺化疗后大鼠造血功能的影响

目的探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对阿霉素联合环磷酰胺化疗后大鼠造血功能的影响。方法将80只大鼠根据性别和 体质量进行随机分层分组,对照组和LIPUS组各40只。对照组用阿霉素（2 mg/kg）+环磷酰胺（20 mg/kg）先后腹腔注射,连续给 药4 d;LIPUS组在相同剂量给药后LIPUS连续辐照7 d。于开始给药第0、4、7、9、11、14、18天测定各组大鼠白细胞、红细胞、血 小板计数;于第0、4、11天做骨髓组织病理切片、流式细胞术检测凋亡、qPCR（SCF、ICAM-1、VCAM-1）检测、ELISA检测IL-3和 GM-CSF。结果血常规结果显示,LIPUS组白细胞较对照组明显提高（P<0.05）,骨髓组织病理切片结果显示LIPUS组造血组 织的增加显著（P<0.05）,流式细胞术结果显示LIPUS组骨髓细胞凋亡低于对照组（P<0.05）,qPCR结果显示LIPUS组ICAM-1 和VCAM-1的水平明显高于对照组（P<0.05）,ELISA检测结果显示,LIPUS组IL-3和GM-CSF均显著高于对照组（P<0.05）。结 论LIPUS可改善阿霉素联合环磷酰胺化疗后的造血损伤,可能是因为其能提升ICAM-1、VCAM-1水平和IL-3、GM-CSF水平 所致。     

不同声强低强度脉冲超声对SD大鼠骨髓间充质干细胞迁移的影响

目的探讨不同声强低强度脉冲超声(LIPUS)辐照对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外迁移的影响。方法将BMSCs分为空白对照组、30mW/cm~2组、60mW/cm~2组及90mW/cm~2组,对空白对照组仅行LIPUS假辐照操作,而对其余3组以相应声强进行辐照。以细胞划痕实验分析LIPUS对划痕愈合的促进作用,并通过MTT活性检测排除细胞增殖能力的干扰。采用transwell迁移实验评价各组BMSCs的迁移能力。通过FITC-鬼笔环肽染色检测F-肌动蛋白(Factin)表达结果 LIPUS辐照(空白对照组假辐照)后24h及48h,30mW/cm~2组、60mW/cm~2组、90mW/cm~2组及空白对照组间划痕面积差异均有统计学意义(F=26.559、106.110,P均0.001),且空白对照组划痕面积[辐照后24h:(0.93±0.26)mm~2,辐照后48h:(0.70±0.11)mm~2]最大,30mW/cm~2组[辐照后24h:(0.47±0.21)mm~2,辐照后48h:(0.19±0.10)mm~2]最小;而辐照后即刻各组间划痕面积差异无统计学意义(F=2.921,P=0.063)。LIPUS辐照(空白对照组假辐照)后即刻、24h及48h各组间吸光度差异均无统计学意义(F=1.616、0.720、1.408,P=0.196、0.544、0.378)。各组间穿过transwell小室上室的BMSCs细胞计数差异有统计学意义(F=43.145,P0.001),且30 mW/cm~2组细胞计数[(212.53±35.32)个]最大,空白对照组[(89.53±19.27)个]最小。F-actin染色显示,LIPUS辐照后BMSCs微丝增粗变长,数量增多。各组间相对荧光强度差异有统计学意义(F=64.350,P0.001),且30 mW/cm~2组相对荧光强度(125.43±17.43)最大,空白对照组(51.94±12.76)最小。结论 LIPUS可促进BMSCs体外迁移,声强为30mW/cm~2时促进效应最明显。     

低强度聚焦超声促进SD大鼠慢性骨骼肌损伤修复

目的：探讨低强度聚焦超声（low intensity focused ultrasound,LIFU）对大鼠慢性骨骼肌损伤的修复作用。方法：用重力打击器构建大鼠慢性骨骼肌损伤模型,构建成功后模型分为超声组和对照组,超声组采用LIFU每天1次,连续辐照患处14 d,对照组假治疗。2组分别于治疗第3、10、21天取损伤区域组织,采用苏木精-伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色法观察组织变化,免疫组化定量生肌决定因子（Myf-5）和辅肌动蛋白（α-actinin）表达强度并使用图像分析软件进行平均光密度（average opti－cal density,AOD）分析,实时荧光定量多聚酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR）分析肌分化因子（MyoD）mRNA表达水平,对组织修复情况进行评价。结果：HE染色图片提示超声组坏死肌纤维逐渐被新生排列整齐肌纤维取代;对照组纤维组织形成,炎症细胞浸润,肌纤维萎缩明显。治疗开始的第3、10、21天,超声组α-actinin（3 d=0.270±0.026,t=2.963,P=0.018;10 d=0.244±0.011,t=2.865,P=0.027;21 d=0.222±0.031,t=1.073,P=0.317）、Myf-5（3 d=0.291±0.050,t=2.691,P=0.027;10 d=0.246±0.015,t=2.726,P=0.032;21 d=0.166±0.021,t=0.369,P=0.722）、MyoD mRNA（3 d=5.613±0.379,t=4.679,P=0.002;10 d=3.276±0.261,t=2.377,P=0.048;21 d=1.810±0.200,t=0.634,P=0.546）的表达均高于对照组α-actinin（3 d=0.234±0.008;10 d=0.214±0.020;21 d=0.203±0.023）、Myf-5（3 d=0.225±0.023;10 d=0.211±0.025;21 d=0.161±0.016）、MyoD mRNA（3 d=4.465±0.397;10 d=2.807±0.356;21 d=1.712±0.280）,且在第3、10天差异有统计学意义（P<0.05）。结论：LIFU能促进大鼠慢性骨骼肌损伤再生修复,改善组织结构。