输血记录单的设计及应用

目的：探讨临床输血记录规范化管理的方法。方法：采取表格式设计减少重复的文字书写。结果：临床应用2 a效果良好。结论：规范了护士临床输血操作,提高了工作效率,减少了医患矛盾,确保了输血安全。     

替米沙坦对大鼠急性心肌梗死后心肌成纤维细胞的影响

目的观察替米沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死区和非梗死区的心肌成纤维细胞活化、增殖和心肌纤维化的动态影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成 AMI.术后24 h存活114只.随机分为 AMI 组和替米沙坦治疗组(治疗组),另设假手术组。治疗组于每天上午8时灌胃(替米沙坦60 mg·kg~(-1)·d~(-1)),其余均喂食等量蒸馏水,于4、7、14 d和28 d后测量大鼠心率、血压、心室重量/体重(VW/BW),并计算存活率及梗死区和非梗死区心肌成纤维细胞活化、增殖和胶原容积分数(CVF)。结果 (1)28 d时,治疗组的累积存活率明显高于 AMI 组(45%和40%,P<0.05);14、28 d时治疗组心室相对重量明显低于 AMI 组(P<0.05)。(2)梗死后4 d,AMI 组和治疗组大鼠的梗死区出现大量的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白 VA 表型阳性细胞,7 d后逐步降低;同时该区细胞增殖细胞核抗原(PCNA)染色阳性;28 d时,治疗组α-SMA 及 PCNA 阳性率明显低于 AMI 组(P<0.05),而在非梗死区,α-SMA 及 PCNA 阳性率较低,各组间差异无统计学意义。(3)28 d时,治疗组梗死区 CVF 明显低于 AMI 组(P<0.05);在非梗死区,14、28 d时,治疗组 CVF 明显低于 AMI 组(P<0.01)。结论替米沙坦可改善大鼠 AMI 后心室重构并降低病死率,可明显抑制梗死区成纤维细胞表型转化和增殖,并降低梗死区和非梗死区 CVF。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子β_1表达的影响

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子1β(TGF-1β)的表达,并探讨替米沙坦的干预作用。方法:30只雄性12周龄的SHR大鼠随机分为3组:高血压组(SHR)、替米沙坦低剂量组(T e lL)、替米沙坦高剂量组(T e lH),并设同周龄雄性的W KY大鼠为对照组(W KY,n=10),干预18周。观察各组大鼠收缩压(SBP)、免疫组化评估颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-1β的表达。结果:(1)2周后T e lH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而T e lL组SBP与SHR组差异无统计学意义(P>0.05);(2)SHR组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达明显高于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达低于SHR组(P<0.05);(3)SHR组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达明显低于W KY组(P<0.01),T e lH组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达高于SHR组(P<0.01);(4)SHR组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值明显低于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值高...     

长期运动训练使慢性稳定型心力衰竭患者标准药物疗效更佳

目的：评价长期中等强度运动联合标准药物治疗心力衰竭病人的效果。方法：药物标准治疗的30例心力衰竭病人随机分为两组：1年运动训练组（ET，Ⅰ组，n=15），和非运动训练组（Ⅱ组，n=15）为对照组。运动前、后测6min步行试验和检查超声心动图。结果：1年后，两组的左室舒张末期内径（LVEDd）明显减少[Ⅰ组：自（71．1±9．7）mm降至（61．0±6．6）mm；Ⅱ组：自（69．1±9．5）mm降至（64．8±8．1）mm]，两组的LVEF和6min步行试验结果明显改善[Ⅰ组：LVEF自（30．8±9．9）％升至（48．0±10．1）％；6min步行距离：自（378±81）m升至（545±96）m；Ⅱ组：LVEF自（29．9±8．7）％升至（40．7±7．2）％；6min步行距离：自（369±89）m升至（463±101）m]（P均〈0．05）。同时，与对照组相比，运动训练组的LVEDd明显减少，而LVEF和6min步行距离也明显增加（P均〈0．05）。结论：长期适当的运动训练可使心力衰竭病人在标准药物治疗获益的基础上进一步改善左室重构和收缩功能，增加6min步行距离。     

川芎嗪治疗溃疡性结肠炎的途径与作用

目的:分析川芎嗪对溃疡性结肠炎的干预效果及作用途径。资料来源:应用计算机检索Pubmed1990-01/2006-02有关川芎嗪治疗溃疡性结肠炎的文献,检索词“Ulcerativecolitis,tetramethypyrazine”,限定文章语言种类为English。同时应用计算机检索维普中文期刊数据库1999-01/2005-12有关川芎嗪治疗溃疡性结肠炎的文献,检索词“溃疡性结肠炎,川芎嗪”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对检索到的川芎嗪对溃疡性结肠炎作用方面的相关信息进行整理,选取针对性强的文章,同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼:共检索到30篇相关文献,其中17篇文章符合要求。资料综合:川芎嗪能抗炎症介质,清除自由基;保护血管内皮细胞,改善微循环;抗黏附分子等,具有较强的抗氧化和改善免疫功能等药理作用,因此有可能从清除自由基、抑制肠道炎症反应以及改善微循环功能等多方面来治疗溃疡性结肠炎,有望成为一种具有积极治疗作用、低副作用及良好应用开发前景的药物。结论:川芎嗪通过清除自由基、抑制肠道炎症反应以及改善微循环功能等多方面作用途径在理论上为治疗溃疡性结肠炎提供了可能,但该类药物更为精细的治疗靶点都有待于进一步探索。     

芦荟多糖对体外培养人表皮细胞增殖的影响

目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响。方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液。通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间。应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度。结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25mg/L AP组细胞则以异染色质为主。50~400mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P<0·01).从生长曲线上可见,100~400mg/LAP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1~2d;25~400mg/LAP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组。与对照组比较,25~400mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P<0.01).200、400mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50mg/L AP组(P<0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖。     

芦荟多糖对体外培养人表皮细胞分泌细胞因子及一氧化氮的影响

目的研究芦荟多糖对体外培养人表皮细胞分泌细胞因子及一氧化氮(NO)的影响。方法测定经25、50、100、200和400mg/L,不同浓度芦荟多糖作用后的人表皮细胞培养上清液中转化生长因子-α(TGF-α)、TGF-β、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)及NO的水平;对照组则用等体积的细胞培养液处理。结果与对照组比较,经芦荟多糖作用后,培养液中TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF水平呈不同程度升高,其差异有显著性(P<0.05或P<0.01);且随着芦荟多糖作用浓度的增加,其效应与剂量明显相关(P<0.01);而NO水平与对照组比较呈显著性下降(P<0.01),量-效关系明显(P<0.01)。结论芦荟多糖促进人表皮细胞分泌TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF,而对NO释放则具有抑制作用。     

血清同型半胱氨酸与冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨血清同型半胱氨酸（HCY）水平与急性冠状动脉（下称冠脉）综合征患者冠脉病变支数及冠脉狭窄程度（以Gensini冠脉病变积分为评价标准）的相关性。方法以酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测急性冠脉综合征患者（ACS组,n=51）、稳定型心绞痛患者（SA组,n=20）、非冠心病患者（NCHD组,n=23）的血清HCY水平,并分析其与冠心痛严重程度的关系。结果ACS组患者血清HCY水平高于NCHD组和SA组患者,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;SA组患者血清HCY水平高于NCHD组,差异有统计学意义（P〈0．05）;ACS组患者外周血清HcY水平与冠脉病变支数呈正相关,差异有统计学意义（r=0．497,P〈0．01）,且与Gensini积分呈正相关,差异有统计学意义（r=0．446,P〈O．01）。结论ACS组患者血清HCY水平明显高于SA组和NCHD组患者,表明该指标可能与冠脉易损斑块的病理生理相关;ACS患者血清HCY水平与冠脉病变支数及Gensini积分呈正相关,进一步提示血清HCY水平的升高可能与急性冠脉综合征的发生发展相关。     

自发性高血压大鼠心肌壁内小动脉的重构特征观察

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌壁内小动脉的重构情况及其特征.方法 选取12周龄雄性SHR大鼠10只为实验组(SHR组),以周龄、性别相配的WKY大鼠为对照组(WKY组,n=10).实验持续18周,实验开始和结束时进行血压测定.取大鼠左心室组织切片行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色、弹力纤维和胶原纤维的双重染色(P/VB法),计算机辅助成像系统计算心肌壁内小动脉的血管壁面积(WA)、血管腔而积(LA)和血管壁面积百分比(%WA).α-SMA免疫组化染色识别血管平滑肌细胞(VSMCs),PCNA免疫组化染色和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)分别显示心肌壁内小动脉细胞的增殖和凋亡情况,并计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI).结果 12周龄和30周龄SHR组收缩压(分别为172.00±9.78、200.50±14.15mmHg)明显高于WKY组(分别为123.40±5.10、116.30±9.38mmHg,P<0.01).SHR大鼠心肌壁内直径10～69μm小动脉的WA和%WA(分别为5061±951μm2,65.0%±4.7%)明显高于WKY组(分别为3 389±763μmH2,44.0%±4.5%,P<0.01),而LA(2 604±306μm2)显著低于WKY组(4 339±971μm2,P<0.01).SHR组心肌壁内小动脉增殖重构的部位在血管的中膜,增殖细胞表达α-SMA,提示其为VSMCs.SHR组心肌壁内小动脉中膜PI(52.79%±3.99%)明显高于WKY组(28.45%±1.87%),而AI(12.34%±2.92%)明显低于WKY组(31.69%±5.15%,P<0.01).结论 30周龄SHR大鼠心肌壁内小动脉中膜明显增厚,管腔变小,其机制可能与中层平滑肌细胞的增殖凋亡失衡有关.     

麝香保心丸减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的 探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法 将12周龄SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、苯那普利阳性药物对照组及高血压模型对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(1aminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast,cFb)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。结果 麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0．05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞数目和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达(P<0．05)。结论 麝香保心丸具有独立降压以外的防治SHR心肌纤维化作用,其机制可能与减少心肌TGF-β1表达和心脏成纤维细胞数目,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。