心律平对预激综合征宽QRS型心动过速的治疗作用

静脉注射心律平(Propafenon)治疗28例预激综合征(WPW)伴宽QRS型心动过速。结果心律平对旁道和房室结均有良好的抑制作用,使WPW伴宽QRS型心动过速转复为窦性心律或使其心室率减慢。但需注意该药对旁道和正道同时抑制所引起的不良反应。     

射频房室结传导改良术

近年来的实验研究和临床应用表明,射频消融房窒结(AVN)及其周围组织,能选择性破坏AVN折返径路或部分损伤AVN传导功能,达到治疗AVN折返性心动过速(AVNRT)和保留房室传导之目的。这一技术称为射频房室结传导改良术(radiofrequency     

心腔内单极电图旁道定位和消融靶点的图形特征

采用冠状窦和二尖瓣环单极记录标测左侧显性旁道和确定消融靶点指导射频消融治疗20例预激综合征。同步记录多部位冠状窦单极电图均清楚显示房波(UP)和室波(UR),其旁道定位点表现为 UP 降支和 UR 起始几乎融合构成特征性的复合波——PQS 波,而远离旁道的单极电图显示 UP 和 UR 分离构成 P—QS 或 P—rS 波。二尖瓣环单极记录时其图形变化类同冠状窦。比较冠状窦标测点和二尖瓣环单极电图的图形特征能迅速、直观地确定消融靶点。     

阵发性室上性心动过速的电生理研究及心电图特征

分析129例阵发性室上性心动过速(PSVT)的构成比、电生理和心电图特征。129例中窦房折返性心动过速3例(2％);房内折返性心动过速6例(5%);房室结折返性心动过速41例(32%);房室折返性心动过速(AVRT)79例(61％)。本文结果:PSVT以AVRT最为多见。各型室上速有其各自的电生理及心电图特征。     

VDD起搏治疗幼儿完全性房室阻滞(附一例报告)

一例３．５岁的女性幼儿因室间隔缺损修补术致迟发性完全性房室阻滞（ＣＡＶＢ）而安置ＶＤＤ起搏器。经锁骨下静脉途径埋置单根心房感知、心室触发起搏电极，使之于右房内塑形并贴靠房壁；起搏器埋于同侧皮下胸大肌筋膜上囊袋内。术中测得起搏阈值０．１Ｖ、脉宽０．４ｍｓ、电极阻抗５２０Ω、Ａ波振幅１．５ｍＶ、Ｖ波振幅１０．６ｍＶ，Ａ波感知设定０．２５ｍＶ。术后房室同步起搏率１００％，临床症状改善。表明ＶＤＤ起搏器不仅埋置简便，而且具有房室同步、频率应答等生理性起搏特点，是治疗幼儿ＣＡＶＢ的理想起搏方式。     

Ghrelin对大鼠心肌梗死后电重构的影响

目的 观察Ghrelin对大鼠心肌梗死后电重构的作用.方法 将65只SD大鼠随机分成假手术组(n=15)和心肌梗死组(n=50).假手术组开胸后剪开心包腔,不结扎冠状动脉.心肌梗死组大鼠结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.存活7d的大鼠随机分成Ghrelin干预组(n=17)和梗死对照组(n=17).Ghrelin干预组按Ghrelin 100 μg/kg的剂量皮下注射,2次/d.梗死对照组和假手术组皮下注射等量生理盐水.28 d后采用程控刺激进行在体电生理测定,采用免疫组化方法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布,免疫印迹法检测Cx43蛋白表达,实时定量PCR法检测Cx43 mRNA表达.结果 与梗死对照组相比,Ghrelin能显著降低室性心动过速(室速)的诱发率(P＜0.05),心律失常评分也显著降低(P＜0.05).与假手术组相比,梗死心肌内Cx43表达显著降低(P＜0.05),Ghrelin干预使梗死周边心肌Cx43及其mRNA水平增加(P＜0.05).结论 Ghrelin能改善心肌梗死后大鼠心脏的电生理学特性,增加心肌Cx43的表达,防止室性心律失常的发生,可能对心血管系统具有保护作用.     

甘草酸抗小鼠心肌肥厚及其可能机制的研究

目的研究甘草酸对压力超负荷诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法将40只C57BL/6小鼠随机分成假手术+生理盐水组、假手术+甘草酸组、手术+生理盐水组和手术+甘草酸组,每组10只。通过主动脉缩窄术诱导小鼠心肌肥厚,术后分别给以连续4 w生理盐水或甘草酸灌胃治疗。采用超声检测评价小鼠心功能,HE染色和天狼星红染色等组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,Western Blot检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和MAPK总蛋白。结果主动脉缩窄术4 w后,手术+甘草酸组小鼠的心功能相关指标较手术+生理盐水组明显改善,心肌肥厚和纤维化相关组织病理学指标也明显降低,且细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平明显降低。而假手术+生理盐水组与假手术+甘草酸组之间上述各指标均无明显差异。结论甘草酸具有抗压力超负荷诱导的心肌肥厚和纤维化,其机理可能与抑制ERK1/2信号通路有关。     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床作用

本文报道了３１例冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等的情况下行冠状动脉内支架植入术（ＣＡＳＩ）,均获成功。术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及ＣＡＳＩ后亚急性血栓形成。随访２６例,１例术后１３天发生猝死,２例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善,余２３例冠状动脉造影示支架血管正常。结果表明,冠心病复杂冠状动脉病变行ＣＡＳＩ是解除ＰＴＣＡ急性并发症的安全有效的可行方法,亦有助于ＰＴＣＡ后再狭窄的防治。     

心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究

目的研究心脏自主神经节（GP）消融对睡眠呼吸暂停（sA）并发心房颤动（房颤）的影响。方法成年杂种犬13只,采用随机数字法分为2组。第1组先制作SA模型再行GP消融（n=7）,分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期（ERP）和心房易颤窗口（WOV）;第2组先行GP消融再制作SA模型（n=6）,分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数。比较心率、血压、动脉血气、心率变异性（HRV）和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化。结果第1组在SA过程中,心率、血压先上升后下降,SA1h末HRV低频／高频比值（LF／HF）减小[（0．6±0．2）对（0．8±0．2）,P〈0．05],各部位ERP显著缩短,2WOV显著增加（P〈0．05）。GP消融后LF／HF增大[（1．1±0．3）对（0．8±0．2）,P〈0．05],各部位ERP显著延长,EWOV显著减小（P〈0．05）。第2组在GP消融后,SA过程中心率、血压同样先上升后下降,各部位ERP不同程度缩短,但LF／HF和EWOV变化则不明显。无论先SA或者先消融GP,两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。结论自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用,消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤。     

冠状动脉球囊成形术对冠脉循环中血管内皮细胞和内皮素含量的影响

观察 1 5例冠心病患者PTCA前后冠脉循环中内皮细胞、内皮素及前列环素的改变。结果 :( 1 )PTCA术后冠脉循环中内皮细胞数显著增高 ,在术后 6小时达高峰 (P <0 0 1 ) ,内皮素及前列环素含量明显升高 ,在术后 1 2小时达高峰 (P <0 0 1 )。 ( 2 )球囊扩张时间超过 4分钟比低于 2 5分钟的患者其内皮素及前列环素均增高 (P <0 0 5)。提示由于球囊机械刺激及缺血再灌注引起的内皮细胞损伤 ,可能与PTCA后继发冠脉收缩及血栓形成有关。