大蒜烯丙基硫化物对白血病细胞作用的研究进展

现代医学发现,大蒜具有抗茵、抗氧化、降血脂、抗血小板聚集以及提高机体免疫力等作用[1],已广泛用于医疗药品和保健食品的制造.大蒜在切碎或压榨的过程中产生脂溶性的二烯丙基硫醚(diallyl sulfide,DAS)、二烯丙基二硫(diallyl disul-fide,DADS)、二烯丙基三硫(diaUyl trisulfide,DATS)、阿藿烯(ajoene),这些是大蒜的主要有效成分.近年来对大蒜烯丙基硫化物在防治血液系统恶性肿瘤中作用的研究日趋增多,通过动物实验和体外细胞实验已证实其对白血病细胞有明显的抑制作用.     

S100A8在儿童急性淋巴细胞白血病预后评估中的意义

目的 探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿S100A8表达与预后的关系。方法 回顾性分析CCLG-2008-ALL方案治疗的377例ALL患儿的临床资料。采用ELISA及PCR分别检测患儿血清S100A8蛋白水平及其mRNA的表达,并进行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析。结果 随访56个月,377例患儿总生存率为89.1%。激素诱导良好组患儿S100A8蛋白及mRNA表达水平显著低于激素诱导不良组（P < 0.01）。在标危及中危患儿中,S100A8蛋白及mRNA表达水平与患儿的无事件生存率相关（P < 0.05）。不同危险度分层患儿的S100A8蛋白及mRNA表达也有明显差异（P < 0.01）。发生事件组患儿S100A8蛋白及mRNA表达水平明显高于无事件组（P < 0.01）。Kaplan-Meier生存分析和Cox回归模型均提示S100A8过表达是儿童ALL预后的独立危险因素。结论 S100A8高表达可能与儿童ALL不良预后有关,有望作为儿童ALL个体化精准治疗的新参考因子。     

317例儿童不明原因发热的临床分析

目的：探讨儿童不明原因发热(FUO)的病因,诊断方法和思维方式。方法：回顾性地总结分析1996年1月至2000年12月符合FUO诊断标准的住院患儿317例。结果：317例中明确诊断有298例,确诊率为94.0%。感染性疾病160例(53.7%),非感染性疾病138例(46.3%),两者之比为1.15∶1。最终确定诊断的方法分别为：临床综合诊断140例(47.0%);血清和骨髓细菌培养检查64例(21.5%);组织活检37例(12.4%);影像学检查35例(11.7%);尸体解剖11例(3.7%);骨髓形态学确诊6例(1.9%);回顾性诊断5例(1.7%)。结论：根据临床经过和必要的实验室检查大部分FUO病例可以明确病因诊断,病理学检查对疑难病例的诊断提供重要依据,极少数病人最终只能依赖尸检明确诊断。感染性疾病、结缔组织病和恶性肿瘤性疾病是该组FUO的主要原因。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清铁和血清铁蛋白的动态变化及意义

目的探讨铁代谢紊乱在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）再灌注损伤中的作用。方法 分别测定60例HIE足月新生儿（其中轻度30例,中度20例,重度10例）入院时（日龄48h内）、日龄3～5天时血清铁（SI）及血清铁蛋白（SF）含量,并与20名健康新生儿（对照组）进行比较。结果 轻、中、重度HIE组入院时SI分别为（9.8±3.6）μmol/L、（9.7±4.3）μmol/L和（7.8±2.7）μmol/L,均低于对照组（14.5±5.0）μmol/L（P均〈0.05）;入院时轻、中、重度HIE组SF分别为（145.2±59.9）μg/L、（141.7±30.8）μg/L和（110.6±29.0）μg/L,均低于对照组（216.0±90.0）μg/L（P均〈0.05）;轻、中、重度HIE组日龄3～5天时SI分别为（18.7±4.2）μmol/L、（19.2±5.5）μmol/L和（26.1±5.6）μmol/L,均高于对照组（14.8±4.8）μmol/L（P均〈0.05）;SF分别为（314.3±93.0）μg/L、（397.1±95.3）μg/L和（546.6±98.9）μg/L,均高于对照组（218.6±75.4）μg/L（P均〈0.05）。结论 HIE患儿出生48h内循环铁降低,日龄3～5天时升高,提示铁代谢紊乱可能在HIE再灌注损伤中起一定作用。     

p73基因失活在儿童急性淋巴细胞白血病发病和预后中的意义

目的 探讨p73基因mRNA失表达与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的发病和预后的关系。方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了34例ALL患儿骨髓单个核细胞内p73 mRNA的表达情况，并分析了p73 mRNA失表达与化疗的反应及复发的关系。结果 儿童ALL患者中p73 mRNA失表达率达26．5％(9/34)，且与诱导缓解治疗的反应和复发显著相关(P＜0．05)。结论 p73m RNA失表达在小儿ALL的发病过程中起重要作用，p73 mRNA检测对评估儿童ALL预后，指导临床治疗有一定临床意义。     

三氧化二砷诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡与c-myc的表达

目的：观察三氧化二砷(As2O3)诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡和c-myc mRNA表达的作用，并探讨其作用机制。方法：应用MTT法、苔盼蓝拒染法、DNA凝胶电泳和细胞周期凋亡检测，观察0μmol／L、0．5μmol／L、lμmol／L、2μmol／L、4μmol／L、8μmol／LAs2O3分别作用24h、48h、72h后，对K562细胞增殖及活力的影响。应用RT-PCR和免疫组织化学法检测As2O3处理后K562细胞c-myc mRNA和蛋白表达的变化。结果：As2O3诱导后K562细胞核DNA凝缩，核片段化，最后形成凋亡小体。在一定范围内，随着As2O3浓度的增加和As2O3处理时间的延长，细胞存活率明显下降；流式细胞仪检测可见As2O3诱导K562细胞凋亡，影响细胞周期，细胞阻滞于G2／M期；As2O3处理后c-myc mRNA和c-myc蛋白表达均有先上调后回落的趋势。结论：As2O3可以抑制K562细胞增殖并诱导凋亡，其作用机制可能是使细胞受阻于G2／M期而进入凋亡程序，c-myc基因参与了As2O3诱导细胞凋亡的基因调控。     

不同剂量三氧化二砷作用下K562细胞动力学变化

目的研究不同浓度三氧化二砷(As2O3)对K562细胞的作用及细胞动力学变化。方法K562细胞培养在50 mL培养瓶和24孔板,用浓度为1、2、4、8μmol/L的As2O3处理24、48、72 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;光镜检查核分裂指数(MI);用放射自显影检查[3H]-TdR掺入细胞;流式细胞仪检查增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)。结果低剂量As2O3(1.0μmol/L)组[3H]-TdR掺入细胞,MI、PI皆减少;中剂量组(2和4μmol/L)出现高MI、AI和低PI;高剂量组(8μmol/L)给药24 h后可见细胞凋亡和坏死。结论不同剂量As2O3作用不同,低剂量可引起K562细胞DNA合成减少和抑制细胞增殖,中剂量引起细胞凋亡,高剂量则引起细胞坏死。     

IL-6、IL-8在新生儿感染中的改变

目的探讨血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平与新生儿感染之间的关系.方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫比浊法检测45例新生儿感染患儿及20例正常健康儿血清中IL-6、IL-8 和C-反应蛋白（CRP）的含量.结果新生儿感染急性期IL-6、IL-8和CRP水平较对照组明显升高（P《0.001）, 败血症组较非败血症组明显升高（P《0.001）, 恢复期与正常水平差异无显著性（P》0.05）;感染急性期IL-6、IL-8和CRP水平呈正相关性（P《0.01）.结论 IL-6、IL-8参与了炎症反应过程, 其水平的高低可反映疾病的严重程度,可作为感染性疾病早期诊断的重要检测指标.     

哮喘患儿血清IL-18、IL-4和INF-γ水平测定的临床意义的研究

目的:探讨IL-18、IL-4和INF-γ在哮喘发病中的作用及其相互关系。方法:采用双抗体夹心EL ISA法检测36例哮喘患儿和24例性别、年龄相当的健康对照者血清IL-18、IL-4和INF-γ的含量。结果:与对照组相比,哮喘急性期患儿血清中IL-18和INF-γ的含量明显增高[IL-18:(210.32±81.12)vs(132.56±49.42)ng/L,P<0.01;INF-γ:(63.23±26.68)vs(46.96±18.52)ng/L,P<0.05],缓解期IL-18和INF-γ的含量降低;IL-4的含量降低[(208.28±90.56)vs(235.48±82.59)ng/L],但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘患儿血清IL-18表达增高,增高的IL-18在调节T h细胞活性中起重要作用,参与了哮喘的病理过程。     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡机制的研究

目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potentials,△ψm)改变有关及其可能机制。方法联合应用As2O3、DTT和BSO处理K562细胞株,通过细胞内荧光染料PI/Rh123的色强度分析(△ψm),测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡。结果As2O3可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降。BSO可加强As2O3诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用。在2×10-6mol/L As2O3处理72h的K562细胞,PI-Rh123-细胞达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/LBSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37.2±5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%。结论线粒体跨膜电位下降是As2O3诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3凋亡细胞的重要靶分子。