TRPV1介导的桑白皮预处理阻断Ca2+-Ras-p38MAPK通路对高血糖小鼠背根神经元的保护效应

目的 探讨桑白皮预处理对高血糖小鼠背根神经元的保护机制。方法 将C57BL/6小鼠(20±2) g 100只随机分为正常组(A)、高血糖组(B)、桑白皮预处理组(C)、桑白皮+辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid, TRPV1)拮抗剂组(D)、单纯桑白皮组(E)5组,每组20只;B、C、D 3组通过腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素(STZ)连续5 d建立高血糖模型;其中,B组以随机血糖>11.1 mmol/L为标准选取样本。检测各组小鼠血糖并观察小鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元损伤程度;Western blot检测背根神经节TRPV1、Ras-GTP、p38MAPK表达水平;钙影像检测急性分离原代DRG神经元相对钙离子浓度。结果 与A组比较,B组血糖明显升高(P<0.01),DRG内出现尼氏体减少等神经损伤,TRPV1、Ras-GTP、p38磷酸化水平增加,神经元胞内钙离子浓度明显升高;与B组比较,C和D血糖升高不明显(P<0.01),未见明显神经元损伤,TRPV1、Ras-...     

TRPC6与糖尿病肾病足细胞损伤的相关机制研究及中医药治疗进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见并发症,也是终末期肾病的主要病因之一.蛋白尿是DN最直接、最主要的表现,然而蛋白尿的出现与足细胞的损伤密切相关.DN的主要病理变化是肾小球基底膜增厚、肾小球细胞肥大和足细胞损伤及丢失.足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,是保障肾小球滤过功能的关键.足细胞功能的正常发挥严重依赖胞内钙信号...     

安宫牛黄丸对大鼠脑出血后TNF-α表达的影响

目的探讨安宫牛黄丸对大鼠脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）后肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑出血组、安宫牛黄丸治疗组。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,HE染色计数各组48h血肿周围炎性细胞个数,RT-PCR分析各组TNF-αmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组TNF-α蛋白的表达变化。结果安宫牛黄丸治疗明显减少大鼠实验性脑出血后血肿周围炎性细胞个数,抑制脑出血后TNF-αmRNA,TNF-α蛋白的表达。结论安宫牛黄丸能够有效降低大鼠脑出血后TNF-α的表达,对脑出血后的炎症反应具有抑制作用。     

安宫牛黄丸对大鼠脑出血后水通道蛋白-4表达的影响

目的:探讨安宫牛黄丸对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage)后脑水肿及脑组织水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照(CON)组、假手术(SHAM)组、脑出血(ICH)组、安宫牛黄丸治疗(AGNHW)组.每组分为5个时间点,分别为6、12、24、48、72 h,每个时间点5只大鼠.采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,HE染色观察各组血肿周围神经细胞形态学改变,免疫组织化学方法观察各组血肿周围脑组织AQP-4表达的变化.结果:大鼠实验性脑出血后AQP-4表达升高,48 h达到高峰,72 h仍高于正常;脑出血后6 h可见神经细胞坏死,24～48 h时段达到高峰,脑组织损伤程度与AQP-4表达呈显著正相关(r=0.829,P<0.001);安宫牛黄丸处理后,脑组织损伤减轻,AQP-4表达下降.结论:脑出血后AQP-4表达与脑组织损伤程度呈显著正相关,安宫牛黄丸能够有效抑制大鼠脑出血后AQP-4蛋白表达,减轻脑水肿.     

“标本配穴”电针预处理抗脑缺血再灌注损伤的效应研究

目的从腧穴配伍角度,比较"标本配穴"电针与常规配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的防治效应,观察"标本配穴"电针预处理抗脑缺血再灌注损伤的可能优势作用,为临床腧穴配伍提供参考依据。方法 SPF级雄性SD大鼠100只,随机分为假手术组、模型组、标本配穴组、常规配穴组,每组各25只。模型组采用改良的MCAO线栓法缺血2h后行再灌注,制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。两电针组造模前取相应腧穴接HANS-200电针仪预处理,疏密波,频率2/100Hz,强度1mA,每15min为1个刺激单元(通电10min,留针5min),连续重复4次,共计1h。脑缺血再灌后3h对各组进行神经行为学评分,用TTC法检测梗死百分比,检测海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性,HE染色观察神经元形态变化。结果电针预处理后两电针组行为学评分、梗死百分比和MDA含量均较模型组降低(P0.01),SOD活性值和GSH-Px活性值均较模型组升高(P0.01),海马神经元损伤较模型组减轻;两电针组之间比较,标本配穴组行为学评分、梗死百分比和MDA含量低于常规配穴组(P0.05),SOD活性值及GSH-Px活性值均高于常规配穴组(P0.01),海马神经元损伤程度较常规配穴组轻。结论 "标本配穴"电针预处理可能是通过激活大量抗自由基酶,减轻大量自由基对神经元的氧化应激损伤抗脑缺血再灌注损伤,且这种抗损伤效应优于常规配穴电针预处理。     

电针预处理对高血糖小鼠肾损伤的保护效应研究

目的:探讨电针预处理对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖小鼠肾损伤的保护效应及分子机制.方法:将C57B L/6小鼠随机分为对照组、模型组、假电针组和电针组,每组20只.模型组、假电针组和电针组小鼠连续5 d腹腔注射STZ(50 mg·kg-1·d-1)进行造模,电针组在造模前于"足三里"及"肾俞"行电针预处理7 d(2...     

BDNF对慢性应激性大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠海马神经元的保护作用。方法40只成年Wistar大鼠随机分为对照组、应激组、BDNF低剂量组和高剂量组,每组10只。用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,Nissl染色观察和计数海马神经元数量,Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果在双海马注射BDNF后,对于因慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降,海马神经元数量减少,海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用。结论BDNF对应激海马损伤有保护作用,其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度,防止海马神经细胞丢失有关。     

标本配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马沉默信息调节因子1的影响

目的基于沉默信息调节因子1(silent information regulation 1, SIRT1)途径探讨标本配穴电针预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,每组20只。A组仅分离右侧颈总动脉,不给予其他处理;B组采用改良的MCAO线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型;C组造模前取百会、肾俞、三阴交行电针预处理。比较各组再灌注3 h后神经行为学评分,并采用TTC染色法测定脑梗死容积百分比,采用HE染色法观察海马神经元形态,采用Western-blot方法检测SIRT1和过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白表达。结果 C组神经行为学评分和脑梗死百分比较B组均显著降低,SIRT1和PGC-1α蛋白表达较B组均显著升高,两组比较差异均具有统计学意义(P0.01)。结论标本配穴电针预处理可能通过上调内源性脑SIRT1和PGC-1α蛋白表达而减轻脑缺血再灌注损伤。     

超声诊断胎儿完全性"海豹肢"畸形1例

孕妇，32岁。孕2产1，妊娠15周。常规超声检查：胎儿右枕后位，胎心率140次/min，双顶径3.2cm，双上肢未见肱骨及尺桡骨，双手直接与两侧肩相连（图1），双下肢未见股骨及胫腓骨，双足直接与两侧臀部相连（图2），胎盘附着宫底后壁，羊水指数17cm。超声提示：①宫内单活胎；②胎儿四肢畸形（海豹肢畸形）。引产1男死婴，无手臂及腿部，仅见双手，双足直接与肩及臀相连，双手均为四指，双足均为五趾。     

安宫牛黄丸对大鼠脑出血后MMP-9表达的影响

目的探讨安宫牛黄丸对大鼠脑出血（Intracerebral Hemorrhage,ICH）后脑组织基质金属蛋白酶-9（Matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响。方法将sD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑出血组、安宫牛黄丸治疗组,每组5只大鼠。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,观察48h时点各组大鼠血脑屏障通透性变化,RT．PCR分析安宫牛黄丸对脑出血后MMP-9mRNA表达的影响,WesternBlot分析安宫牛黄丸对脑出血后MMP-9蛋白表达的影响。结果大鼠实验性脑出血后48hMMP-9阳性细胞数及伊文思蓝渗出量增多,MMP-9mRNA及MMP-9蛋白表达增加;安宫牛黄丸处理后,MMP-9阳性细胞数减少（P〈0．01）,伊文思蓝渗出量降低（P〈0．01）,MMP-9mRNA及MMP-9蛋白表达下降。结论脑出血后MMP-9表达与血脑屏障通透性密切相关,安宫牛黄丸能够有效抑制大鼠脑出血后MMP-9表达,减轻脑水肿。