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51.
放射治疗是鼻咽癌(NPC)首选的治疗手段,但不同患者的治疗效果却有较大差异,除了受病理类型、分期早晚、患者年龄、体质等的影响外,个体放射敏感性的差异是一个重要的因素. 相似文献
52.
目的 探讨幽门螺杆菌联合N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型.方法 80只balb/c小鼠,适应性喂养1周后,分成4组,即正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,每组20只.模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,先予幽门螺杆菌菌液CFU=109/mL灌胃,隔天1次,共5次;然后依次分别给予新鲜配制的MNU溶液0.15、0.30、0.60 mL灌胃,MNU和纯水配置比为5 mg∶3 mL,每周灌胃1次,持续10周.结果 模型Ⅱ组66.67%腺癌,模型Ⅰ组小鼠全部胃炎伴轻度不典型增生,模型Ⅲ组小鼠全部死亡.结论 此法能够制备胃癌模型. 相似文献
53.
目的探讨KAI1基因和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其与临床生物学行为的关系。方法应用免疫组化法检测73例NSCLC、51例相应的癌旁组织和13例非肿瘤性肺组织的KAI1和TIMP-1、MMP-9的表达,采用χ2检验和Pearson法分析三者与临床生物学行为的相关性。结果在73例NSCLC和64例癌旁及非肿瘤组织中,KAI1和TIMP-1的阳性率分别为39.7%、74.0%和90.6%、37.5%,两者比较差异有统计学意义(P0.05),而MMP-9阳性率为79.4%和67.1%,两者比较差异无统计学意义(P0.05)。在NSCLC组织中,KAI1检出率在不同TNM分期、淋巴结有无转移、不同肿瘤类型中差异有统计学意义(P0.05),TIMP-1、MMP-9的检出率在不同TNM分期、淋巴结有无转移中差异有统计学意义(P0.05),三者检出率与年龄、性别无关;KAI1的表达与TIMP-1、MMP-9呈负相关(r=-0.463 7、-0.344 5,P0.05)。结论 KAI1和TIMP-1、MMP-9均与肺癌的发展、转移有关,联合检测三者可成为评价NSCLC发生、发展的预后参考指标。 相似文献
54.
目的:分析FAF1mRNA的表达水平与胃癌临床指标的关系.方法:用荧光实时定量聚合酶链反应(Real time PCR)技术定量检测40例胃癌患者癌组织、癌旁组织及正常组织中FAF1mRNA的表达情况.结果:FAF1mRNA在癌组织中的表达水平(0.27±0.12)明显低于癌旁(0.40±0.06)和正常组织(0.48±0.08)(P<0.01).FAF1mRNA在胃癌中的表达水平与癌细胞分化程度、远处转移有关,而与年龄、性别、浸润深度、临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤大小无关.结论:FAF1可能与胃癌的发生与发展有关.FAF1异常表达在胃癌细胞分化过程中可能发挥重要作用. 相似文献
55.
南方壁虎制剂对DEN诱导大鼠肝癌癌前病变的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨南方壁虎制剂对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌癌前病变的作用.方法:利用Solt-Farber的DEN诱导肝癌癌前病变短期动物模型,在制模过程中给予不同剂量的南方壁虎制剂进行干预,通过组织化学染色观察各组动物肝组织内r-谷氨酰转肽酶阳性肝细胞增生灶(r-GT灶)的数量和面积,以及免疫组化SP法对肝组织中的Ki-67、EFGR和ErbB4蛋白表达进行检测分析.结果:不同剂量南方壁虎实验组γ-GT阳性灶的数量、面积均小于DEN对照组,其中低剂量组显示差异有统计学意义,P<0.05.各组肝组织均表达Ki-67、EGFR和ErbB4.Ki-67在低剂量组中的阳性和强阳性的表达率(20.0%)与阳性对照组(73.3%)差异有统计学意义,P<0.05;EGFR在高剂量和低剂量的阳性和强阳性的表达率分别为22.2%和10.0%,与阳性对照组(40.0%)差异有统计学意义,P<0.05;ErbB4不同剂量组的表达均高于阳性对照组,差异无统计学意义,P>0.05.结论:南方壁虎制荆对DEN诱发大鼠肝癌癌前病变有一定的抑制作用;Ki-67、EGFR可能参与南方壁虎抑制肝癌癌前病变的调节作用. 相似文献
56.
目的:动态观察银杏叶提取物(EGb761)在抑制黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发大鼠肝癌(HCO)过程中对肝组织相关基因IGF-ⅡmRNA及蛋白表达水平的影响,从分子生物学水平揭示银杏叶抗癌的机制及其效果。方法:将70只4周龄Wistar雄性大鼠随机分为AFB1组(25只)、AFB1+EGb761组(25只)及对照组(20只)。在诱发大鼠HCC过程中,分别于第13周、33周及53周对大鼠进行肝组织活检;实验至第73周处死全部动物取肝组织。利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法动态检测肝组织中IGF-ⅡmRNA及相应蛋白的表达情况。结果:AFB1组原发性HCC发生率为58.8%(10/17);AFB1+EGb761组发生率为29.4%(5/17);对照组为0(o/16)。AFBl+EGb761组HCC发生率显著低于AFB1组(P〈0.05)。AFBl+EGb761组肝组织IGF_2mRNA及相应蛋白表达扮平在第53周及73周较AFB1组均显著下降,差异有统计学意义,P%0.05。结论:银杏叶提取物(EGb761)具有抑制AFBl致大鼠HCC的作用。其机制可能与调控肝细胞增殖基因IGF-ⅡmRNA及蛋白表达水平有关。 相似文献
57.
目的:探讨EGFR和EGFRvⅢ在人乳腺癌及乳腺良性增生性疾病中的表达及临床意义。方法:应用Supervision^TM免疫组化方法检测30例乳腺良性增生性病变、病变旁及55例乳腺癌、癌旁和转移淋巴结组织的EGFR、EGFRvⅢ的表达。结果:EGFR在乳腺癌表达72.7%,癌旁29.1%,转移淋巴结58.3%(X^2=5.326,P=0.021);EGFRvⅢ在乳腺癌表达52.7%,癌旁1.8%,转移淋巴结45.8%(X^2=4.718,P=0.030)。EGFR表达与病理分级(X^2=11.840,P=0.002)、转移淋巴结数目(X^2=13.715,P=0.000)、ER阴性(X^2=10.785,P=0.007)、PR阴性(X^2=4.727,P=0.031)相关;EGFRvⅢ与病理分级(X^2=5.280,P=0.024)、有无远处转移(X^2=5.612,P=0.019)、淋巴结转移数目(X^2=4.464,P=0.038)、ER阴性(X^2=3.960,P=0.049)、PR阴性(X^2=17.517,P=0.000)和c-erbB-2阳性(X^2=7.424,P=0.005)相关。结论:EGFR、EGFRvⅢ过度表达可能与乳腺癌发生发展密切相关,EGFRvⅢ有望作为预测乳腺癌临床预后候选基因之一。 相似文献
58.
目的:探讨人肝细胞癌(HOC)组织GPC-3 mRNA和胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)mRNA的表达夏其与肿瘤发生发展的关系.方法:RT-PCR法检测70例HCC组织、癌旁肝组织和18例正常肝组织中GPC-3 mRNA和IGF-ⅡmRNA的表达.结果:HOE组织GPC-3阳性率(82.85%)及其mRNA表达水平(0.596±0.205)均明显高于癌旁组织(34.28%,0.428±0.137),P<0.01;HOC组织IGF-Ⅱ阳性率(92.86%)及其mRNA表达水平(0.750±0.309)也均明显高于癌旁组织(81.43%,0.648±0.237),P<0.05,GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA在HOC组织中的表达水平均与肿瘤直径、肿瘤分化程度和肝外转移等明显相关,而与临床分期、门静脉癌栓、肿瘤个数、血清AFP水平及术后复发等无明显关系.GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA在HOC组织中的表达呈正相关,r=0.281,P=0.038;而两者在癌旁肝组织的表达不相关.结论:HCC组织中GPC-3及IGF-Ⅱ高表达,可促使HCC细胞增殖,与HCC的发生发展密切相关. 相似文献
59.
目的探讨GSTA1基因在肝癌形成中的作用。方法应用RT-PCR方法检测35例AFB1诱发的树鼩肝癌、癌旁和癌前组织,以及35例人肝癌和癌组织中的GSTA1mRNA表达情况;应用免疫组化方法检测以上组织的GSTA1蛋白表达情况。结果树鼩肝癌组织的GSTA1mRNA和蛋白表达水平均低于癌旁及癌前组织;人肝癌组织的GSTA1mRNA表达水平、蛋白阳性表达率和表达综合得分均显著低于癌旁组织(分别为P<0.001、P<0.05和P<0.001)。结论GSTA1可能是肝癌发生发展的重要相关基因之一;在mRNA水平和蛋白质水平动态观察相关基因在肝癌形成过程中的表达变化有助于阐释肝癌发生的分子机制。 相似文献
60.