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近年来,医院内获得性感染的患病率及病死率均明显升高,尤其是危重病人集中的重症监护病房,我院卒中病房因其收治老年病人居多,大都病情危重,免疫力低下.侵入性检查和治疗手段的开展,加之广谱抗生素,激素的广泛使用,使卒中病房内霉菌感染日益真多,耐药现象也日趋严重,笔者通过收集本院卒中病房2006年1月~2009年12月病人的病历,对确诊的27例霉菌院内感染患者进行分析,究其感染原因,提出护理对策,现总结如下. 相似文献
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防络宁胶囊由银杏叶提取物、人参等组成。适应于中医辨证为气虚血滞的脑动脉硬化症患者的保健和治疗.临床试验表明,总显效率和总有效率分别为36.27%和94.12%;无明显毒副作用,且对血脂、血液流变学异常和神经功能缺损症状也有较好的改善作用.为控制防络宁胶囊的质量以及保证收床疗效的彭定,采用薄层层析及高效波相对其主五药效成分人参皂不、或杏黄国进行了定性、定量分析,结果令人标意。王汉瞩与苗面仪器:R本岛津ZC-10A$效证相色进仪。倾皮素对用品,人参皂忒R。1义民1标准品均由中国药品生物制品检定所提供。脑络宁胶囊:… 相似文献
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目的探讨高脂膳食诱导肥胖的发生是否与小肠黏膜糖类消化及吸收功能的改变相关联。方法 46只雄性SD大鼠随机分为高脂组(n=31)与正常对照组(n=15),分别用高脂饲料和基础饲料饲养24周。24周后高脂饲料组大鼠根据体重分为肥胖组(n=16)及肥胖抵抗组(n=10)。测定大鼠的体重及腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶及蔗糖酶活性。免疫组织化学法、RT-PCR法及蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜中Na+-依赖型葡萄糖转运蛋白(SGLT-1)的表达水平。结果肥胖组大鼠的体重、腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶活性及SGLT-1蛋白表达量显著高于正常对照组及肥胖抵抗组(P<0.05)。3组大鼠小肠黏膜蔗糖酶活性无明显差异(P>0.05)。肥胖组大鼠小肠黏膜SGLT-1 mRNA的表达水平与正常对照组及肥胖抵抗组比较分别增加了12.5%和23%,但差异无显著性(P>0.05)。结论高脂膳食诱导的大鼠肥胖与小肠黏膜中麦芽糖酶活性增强及糖吸收的关键分子SGLT-1的表达增加相关联。 相似文献
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建立了HPLC法测定普卢利沙星胶囊含量及有关物质。方法采用PICO·TAG TM C18色谱柱(5μm,3.9 mm×150 mm);以乙腈-水-十二烷基硫酸钠(425:500:2.5,用磷酸调节pH为3.0)为流动相;流速1.0 mL/min;检测波长为275 nm;柱温:室温;进样量:20μL。结果普卢利沙星浓度在12~36μg/mL范围内具有良好的线性关系,r=0.9999(n=5);平均回收率为99.7%,RSD为0.3%。结论本方法简便、快速、准确,可作为普卢利沙星质量控制的方法。 相似文献
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牛黄解毒片的溶出度测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立牛黄解毒片中黄芩苷的溶出度测定方法,为质量控制提供方法和参数。方法以1%乙醇溶液作为溶出介质,按桨法操作,用HPLC法测定。绘制牛黄解毒片的累积溶出度曲线,并运用电子表格Excel软件处理药物溶出度数据,提取参数(Td,m)并对参数进行相关性检验。结果平均回收率为102.5%,RSD=1.60%(n=9);在1~10μg.ml-1范围内,浓度与峰面积呈良好的线性(r=0.9994);转速对样品影响较小,受溶剂影响较大。对不同厂家不同批次的牛黄解毒片进行了溶出度测定,溶出参数有极显著性差异(P<0.01)。结论所用方法灵敏、准确、快速,适用于牛黄解毒片的质量控制。 相似文献
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目的 探究溃疡性结肠炎及克罗恩病应用超声造影定量分析的疾病评估情况。方法 选取2020年4月至2022年4月我院收治的123例炎症性肠病患者为研究对象,对所有患者行常规超声、超声造影及肠内镜检查,并对其进行定量分析,以患者病理学检查结果为金标准,研究患者经超声检查的诊断准确率情况,并分析克罗恩病和溃疡性结肠炎患者的超声指标;根据患者是否处于疾病活动期(参照克罗恩病活动指数评分表及改良Mayo量表)对克罗恩病和溃疡性结肠炎患者进行分组,分析活动组和非活动组患者肠壁厚度、血流能量多普勒血流分级情况、超声造影强化模式及定量参数情况。结果 123例患者中,病理诊断64例为溃疡性结肠炎,59例为克罗恩病,超声对克罗恩病诊断准确率为81.36%,对溃疡性结肠炎的诊断准确率为82.81%,超声诊断患者炎性肠病的总准确率为82.11%。克罗恩病患者正常结构消失、淋巴结肿大、肠间积液、粘连包块发生占比高于溃疡性结肠炎患者,差异有统计学意义(P<0.05)。与克罗恩病患者的非活动组比较,活动组患者的肠壁厚度升高,血流2~3级及全层增强占比升高(P<0.05);克罗恩病活动组和非活动组患者的超声AT、AS比较差异无统计学意义(P>0.05),活动组患者的PI水平高于非活动组,TTP低于非活动组(P<0.05)。与溃疡性结肠炎患者的非活动组比较,活动组患者的肠壁厚度升高,血流2~3级及全层增强占比升高(P<0.05);溃疡性结肠炎活动组和非活动组患者的超声TTP、AS比较差异无统计学意义(P>0.05),活动组患者的PI水平高于非活动组,AT水平低于非活动组(P<0.05)。结论 超声造影定量分析在溃疡性结肠炎和克罗恩病的诊断中具有一定的准确性。超声可以帮助观察炎性肠病的肠壁厚度、血流情况等表现,并在疾病活动期的评估中发挥一定的作用。 相似文献
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甲醛致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制。方法 将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160μmol/L)共培养,24h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮含量;生化法检测总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性;磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法、流式细胞仪分析细胞死亡;免疫着色实验技术检测半胱氨酸蛋白酶-3前体表达。结果 20~160μmol/L甲醛诱导细胞死亡,低剂量甲醛(<80μmol/L)主要诱导凋亡,高剂量甲醛(>80μmol/L)主要诱导细胞坏死;细胞乳酸脱氢酶漏出量具有甲醛浓度依赖性,从(374.04±15.64)U/L增加至(800.18±24.84)U/L,且一氧化氮含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。甲醛浓度依赖性诱导总一氧化氮合酶及型一氧化氮合酶活性表达增加,半胱氨酸蛋白酶-3前体蛋白酶原表达随甲醛浓度逐渐增强;氨基胍保护组细胞损伤明显减轻。结论 甲醛呈浓度依赖性诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡;机制与半胱氨酸蛋白酶激活有关;氨基胍对细胞损伤有保护作用。 相似文献