周宜轩诊治原发性高血压早期肾损害经验

周宜轩,男,1943年出生于安徽萧县.现任安徽中医学院教授,安徽中医学院第一附属医院主任医师,硕士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴.中华中医药学会内科学会理事,中华中医药学会瘀血证专业委员会副主任委员,安徽省中医药学会常务理事、副秘书长,安徽省中医药学会心血管专业委员会主任委员,国家药品评审专家,安徽省名中医.从事中医临床、教学、科研30余年,擅长于中医心血管专业,重点研究防治冠心病及其危险因子、原发性高血压早期脏器损害、动脉粥样硬化等.先后发表论文30余篇,编写著作11部,分别任副主编、编委,并担任新世纪全国高等中医药院校规划教材<中医内科学>编委,荣获省、厅级科技进步二、三等奖5项.     

孟鲁司特钠治疗老年慢性喘息性支气管炎疗效观察

目的观察孟鲁司特钠治疗老年慢性喘息性支气管炎急性发作的临床效果。方法将48例老年慢性喘息性支气管炎患者随机分成对照组22例,给予低流量吸氧、抗感染、化痰止咳及解痉平喘治疗;治疗组26例在此基础上,加入孟鲁司特钠每晚10mg口服治疗。分别于治疗后14d评价两组临床疗效,并检测治疗前和治疗后14、28d肺功能FEV1%（第一秒用力呼气量占预计值百分比）、FVC（用力肺活量）及PEF（呼气流速峰值）。结果孟鲁司特钠治疗组总有效率92.31%,而对照组为68.18%,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）;肺功能FEV1%、FVC及PEF明显改善,优于对照组。结论孟鲁司特钠对老年慢性喘息性支气管炎急性发作疗效显著,且安全、快捷。     

巴瑞替尼在新型冠状病毒感染中对Ⅰ型干扰素信号通路的影响

目的 探讨巴瑞替尼在新型冠状病毒感染中的抗病毒作用及对细胞因子表达的影响。方法 首先使用SARS-CoV-2 （MOI=0.1）感染Calu-3 细胞系,通过RT-qPCR分析新冠病毒感染过程中炎症因子（IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β）、干扰素β（IFN-β）和干扰素刺激基因（IFIT2）mRNA表达水平。下一步用巴瑞替尼预处理Calu-3细胞2 h,之后感染SARS-CoV-2 （MOI=0.1）,分别在感染后0、24、36、48 h时间点收集细胞,比较药物处理组和未处理组中上述基因mRNA表达水平及对病毒复制的影响作用。结果 SARS-CoV-2感染Calu-3细胞后,可诱导促炎因子（IL-6、TNF-a、IL-1β）和干扰素及干扰素刺激因子（IFN-β和IFIT2）mRNA水平发生不同程度的显著上调,病毒感染组在感染48 h相对于未感染组上调了近100倍或以上（P<0.000 1）,上述因子的mRNA表达水平随感染时间延长持续增加（P<0.001或P<0.000 1）。IL-8 mRNA水平上升幅度尽管无上述基因显著,但也呈现2~4倍的增加。巴瑞替尼预处理Calu-3细胞后,对胞内SARS-CoV-2的复制水平无显著抑制作用（P>0.05）。然而,该药物可显著抑制SARS-CoV-2感染诱导的IL-6和TNF-α水平的上调（分别下调5.25倍和3.90倍,P<0.01）,对IL-8和IL-1β的水平影响不大。另外,该药物也可明显下调病毒感染对IFN-β和IFIT2水平的增加（分别下调10.51倍和90.78倍,P<0.000 1）。结果 巴瑞替尼药物尽管对新冠病毒在细胞内病毒载量水平无显著抑制效应,但可不同程度抑制新冠病毒感染诱导的炎症因子的大量释放,尤其对干扰素和干扰素刺激基因表达的抑制作用更加显著。考虑到IFN-Ⅰ反应在病毒感染过程中发挥重要作用,临床必须谨慎使用巴瑞替尼治疗 COVID-19 患者。     

无痛性胃镜检查的护理风险防范

目的:有效地回避护理风险,降低无痛性胃镜检查护理风险的发生率。方法:回顾性分析2008年全年工作存在的问题,于2009年制订针对性的护理风险防范措施,比较2008、2009年全年的护理质量。结果:2009年护理质量、病人满意度均提高(P0.05),护理纠纷及护理缺陷明显降低,科室评为护理质量考评第一。结论:实施有效的护理风险管理,对预防无痛性胃镜检查的护理安全隐患的发生和减少护理纠纷起到重要的作用。     

沙美特罗替卡松粉吸入剂联合孟鲁司特钠治疗老年AECOPD的临床观察

目的 观察沙美特罗替卡松粉吸入剂(商品名:舒利迭)联合孟鲁司特钠治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的临床疗效.方法 61例老年AECOPD患者,随机分为舒利迭联合孟鲁司特钠治疗组31例,对照组30例,治疗14 d后,评价所有患者的运动耐力、血气分析与肺功能指标第一秒用力呼气量(FEV1)、第一秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV1/FVC).结果 对照组与治疗组上述指标均较治疗前改善(P<0.05与P<0.01),但治疗组较对照组改善更为明显(P<0.05),且药物治疗安全性好.结论 舒利迭联合孟鲁司特钠治疗老年AECOPD,疗效显著,能降低运动耐力评分、改善血气分析、促进患者肺功能的恢复.     

不同无创气道正压通气对老年重叠综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨双水平气道正压通气(BIPAP)与单水平持续气道正压通气(CPAP)对老年重叠综合征(OS),即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症因子的影响。方法 选取2016年6月～2020年1月解放军总医院第六医学中心收治的老年重度OSAHS合并轻中度稳定期COPD患者122例,根据随机数表分为BIPAP组与CPAP组,各61例。分别监测治疗前与治疗后3周呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸暂停时间、夜间平均血氧饱和度(M-SaO₂)、夜间最低血氧饱和度(L-SaO₂),炎症因子白细胞介素-33(IL-33)、可溶性基质裂解素(sST2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)等指标的变化。结果 治疗后,两组患者AHI、呼吸暂停时间均较治疗前降低,M-SaO₂、L-SaO₂均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.01)。且治疗后BIPAP组AHI、呼吸暂停时间下降程度明显优于CPAP组[(10.95±2.81)vs.(12.18±...     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔血管细胞因子的影响

目的观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病(CPHD)家兔相关血管细胞因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,探讨其改善肺动脉高压的作用机制。方法采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立CPHD家兔模型(隔日注射1次,连续21次,共42 d,总剂量约15 mL/只),随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组。放射免疫法检测AngⅡ、ET-1、TNF-α和6-Keto-PGF 1a,硝酸还原酶法测定NO。结果 42 d时,模型组与正常组比较,AngⅡ、ET-1、TNF-α含量明显升高,二者有显著性差异(P<0.05);6-Keto-PGF1a、NO含量明显降低,二者有显著性差异(P<0.01)。62 d时,益气活血颗粒组与模型组比较,Ang-Ⅱ、ET-1含量明显降低(P<0.05),NO含量升高(P<0.05)。结论益气活血颗粒通过降低AngⅡ、ET-1含量,升高NO含量,舒张肺动脉血管、降低血管阻力,防治慢性肺源性心脏病。     

Effect of Yifei Huoxue Granule (益肺活血颗粒) on the proliferation of rat pulmonary artery smooth muscle cells upon exposure to chronic hypoxic conditions in vitro

Objective:To investigate the inhibitory effect of Yifei Huoxue Granule （益肺活血颗粒,YFHXG） on the hypoxia-induced proliferation of rat pulmonary artery smooth muscle cells（PASMCs） and its mechanism of decreasing pulmonary arterial pressure.Methods:Twenty male Sprague-Dawley（SD） rats were randomly divided into four groups:saline,and 0.66,3.30 and 16.50 g/kg of YFHXG groups,the saline and different concentrations of YFHXG were given twice daily for 7 days,respectively.Serum-pharmacology method was used in the preparation of YFHXG serum.Tissue block anchorage was employed in the primary culture of rat PASMCs.The PASMCs were randomly divided into normoxia group,hypoxia group,and hypoxia+YFHXG group （0.66,3.30 and 16.50 g/kg doses of YFHXG-treated serum groups,exposed to hypoxic condition）.PASMCs in normoxia and hypoxia group were cultured with saline serum,hypoxia+YFHXG groups were cultured with different concentrations of YFHXG serum.Cell viability was assessed with 3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5- diphenyltetrazolium bromide（MTT） assay.Cell cycle was analyzed using flow cytometry.In addition,hypoxia inducible factor-1-alpha（HIF-1α） protein expression was evaluated by immunocytochemistry analysis,the concentration of intracellular reactive oxygen species（ROS） and Ca²⁺ were determined by laser scanning confocal microscopy（LSCM）.Results:MTT assay and flow cytometry showed that hypoxia could directly activate the proliferation of PASMCs,while YFHXG dose-dependently inhibited hypoxia-induced proliferation of rat PASMCs.Immunocytochemistry showed that hypoxia enhanced HIF-1αprotein expression,and LSCM showed that hypoxia significantly increased intracellular ROS and Ca²⁺,while YFHXG decreased the expression of HIF- 1αand attenuated the hypoxia-induced increase in intracellular concentration of ROS and Ca²⁺.Conclusions: YFHXG could inhibit hypoxia-induced proliferation of rat PASMCs,which may decrease pulmonary arterial pressure and vascular remodeling.The anti-hypoxia effect of YFHXG may be explained by its regulation of HIF-1α expression and of the levels of intracellular ROS and Ca²⁺.     

miR-20a-5p在结核分枝杆菌感染的人巨噬细胞中负向调控Jnk2基因的表达

目的 分析结核分枝杆菌(Mtb)感染的人巨噬细胞中miR-20a-5p对Jnk2基因表达的影响,探究miR-20a-5p基因调控细胞内信号通路的潜在机制.方法 用miR-20a-5p、miR-20a-5p抑制剂(miR-20a-5p inhibitor,简写为miR-20a-inh)以及阴性对照(negative co...     

益肺活血汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织氧化抗氧化失衡的影响

[目的]观察益肺活血汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型病理和肺功能的影响,评价其在氧化/抗氧化失衡机制方面的干预效应。[方法]采用SPF级雄性SD大鼠40只随机分为对照组10只、COPD组15只、益肺活血汤组15只。COPD组采用气管内注射脂多糖联合香烟烟雾吸入法制备大鼠COPD模型同时给予生理盐水灌胃。益肺活血汤组在COPD组制备方法基础上同时给予益肺活血汤灌胃治疗。对照组则采用室内环境喂养,气管内注射液生理盐水,同时给予生理盐水灌胃。模型制备及治疗过程结束后检测各组大鼠肺功能,并检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)相关因子-2(Nrf2)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)蛋白及m RNA表达。[结果]与对照组比较,模型组肺功能及肺组织病理切片提示COPD模型制备成功,MDA、GSH增高,SOD下降,NRF2和γ-GCS的蛋白及m RNA表达增高。与模型组比较,治疗组肺功能和肺组织病理变化减轻,MDA、GSH下降,SOD增高,NRF2和γ-GCS的蛋白及m RNA表达下降。[结论]益肺活血汤能有效减轻气管内注射脂多糖联合香烟烟雾吸入所造成的大鼠肺功能下降和肺组织病理变化。其机制应与通过提高肺组织SOD的含量从而减轻氧化应激有关,与激活Keap1-Nrf2-ARE通路引起γ-GCS基因和蛋白水平上调、GSH增多相关可能性小。