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101.
目的 比较犬肾细胞系(MDCK)、人喉表皮癌细胞(Hep-2)和非洲绿猴肾细胞(Vero)制备的MHV混合细胞与相应单一敏感细胞株对流行性感冒(流感)病毒、肠道病毒的分离结果.方法 流感样患者咽拭子标本接种MHV混合细胞和MDCK细胞,手足口病患儿咽拭子或粪标本接种MHV混合细胞和Vero细胞,观察病毒致细胞病变效应(CPE),采用多重反转录-聚合酶链反应(mRT-PCR)检测甲、乙型流感病毒和肠道病毒.结果 MDCK和Vero细胞的CPE较MHV混合细胞明显.138份流感病毒接种MHV混合细胞,分离出34株流感病毒,分离率为24.6%;MDCK细胞分离出流感病毒39株,分离率为28.3%.MHV混合细胞与MDCK细胞流感病毒分离率比较,差异无统计学意义(x2=1.92,P>0.05).32株肠道病毒接种MHV混合细胞,分离出肠道病毒9株,分离率为28.1%;Vero细胞分离出12株肠道病毒,分离率为37.5%.MHV混合细胞与Vero细胞肠道病毒分离率比较,差异无统计学意义(x2 =3.00,P>0.05).结论 MHV混合细胞CPE不如单一细胞易于观察;MHV混合细胞适用于生物性突发公共卫生事件中,可分离培养临床标本中甲型、乙型流感病毒和表现为呼吸道症状的肠道病毒.  相似文献   
102.
103.
目的: 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用。方法: 51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组和同期正常对照组。于第8周检测大鼠心功能;检测各组心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平;甲苯胺蓝染色和van Giesan染色分别观察心肌细胞数量的变化和计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织GRP78和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达情况。结果: 随肝硬化病程进展:(1)肝硬化8周组大鼠左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压最大上升和下降速率(±LV dp/dtmax)均较对照组降低(P<0.05);(2)心肌组织中TNF-α、MDA、CVF、GRP78蛋白和HIF-1α蛋白水平均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色显示模型各组心肌细胞数量逐渐减少并显著低于正常对照组(P<0.05);(4)血浆中内毒素水平分别与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、同型半胱氨酸(Hcy)、TNF-α、GRP78和MDA呈显著正相关(P<0.05);(5)GRP78蛋白分别与HIF-1α、Hcy、MDA、ALT和CVF呈显著正相关(P<0.05)。结论: 肝硬化大鼠伴发的肠源性内毒素血症通过直接或间接作用引起内质网应激和GRP78表达增加,后者可能是引起心肌重构、导致心脏功能变化的关键分子。  相似文献   
104.
目的:针对腔隙性脑梗死(lacunar stroke,LS)和原发性高血压(essential hypertension,EH)及多基因致病特点,进行HLA-DQA1位点的基因分型,分析其遗传易感性。方法:采用PCR-SSP方法对62例LS、52例EH和64例正常对照进行HLA-DQA1位点的基因分型。结果:①HLA-DQA1*0301等位基因与LS及EH呈显著正相关。②HLA-DQA1*0103等位基因与LS及EH呈显著负相关。结论:HLA-DQA1*0301等位基因与LS及EH的发病有一定的关联,而HLA-DQA1*0103等位基因可能是LS及EH的保护性基因。  相似文献   
105.
目的 探讨实时三维超声心动图定量评价心力衰竭患者左室收缩同步性的临床价值。方法心力衰竭患者18例,正常对照组20例。应用实时三维超声心动图Qlab技术描绘左室容量-时间曲线,计算左室16节段达最低收缩末容量时间的标准差(Tmsv16-SD)、最大差异(Tmsv16-Dif)及二者的标准化值[Tmsv16-SD/R-R(%)、Tmsv16-Dif/R-R(%)]。结果正常对照组左室容量-时间曲线各节段排列有序,起伏一致,达最低收缩末容量的时间点几乎在一条直线,而心力衰竭组左室容量-时间曲线各节段分布彼此交错,运动幅度平坦,达最低收缩末容量的时间点分散。心力衰竭组曲线参数Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD/R-R(%)及Tmsv16-Dif/R-R(%)均明显大于正常对照组(P〈0.01)。结论实时三维超声心动图左室容量-时间曲线形态及参数能全面反映左室收缩运动同步性及功能变化。  相似文献   
106.
 目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl 4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变; 测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
107.
目的 应用应变及应变率超声成像结合腺苷负荷超声心动图探寻评价心肌存活性的新方法 .方法 选取15条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.运用应变及应变率超声成像技术定量评价不同状态下前壁、前间隔各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)、收缩后收缩(postsystolic shortening,PSS)应变(εPSS)、及收缩期峰值应变率(SRpeak sys),计算εPSS/εmax、εPSS/εet.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果 作为金标准,将前壁、前间隔各节段分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)基础状态下存活组与非存活组心肌各指标间以及两组中出现PSS节段比例差异无显著性差异(P>0.05);(2)再灌注120 min时存活组及非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys较基础状态明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet及两组中出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).再灌注120 min时存活与非存活组间各指标间以及出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);(3)与负荷试验前比较,腺苷负荷后存活组心肌εet、SRpeak sys明显升高(P<0.01),εPSS /εet以及出现PSS节段比例降低(P<0.05),εmax、εPSS、εPSS /εmax负荷前后无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌各指标及出现PSS节段比例负荷前后无显著性差异(P>0.05);(4)与基础状态下比较,腺苷负荷后:存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05),出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet以及出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).结论 结合腺苷负荷超声心动图,应变及应变率成像能够区别存活与非存活心肌.  相似文献   
108.
目的探讨大黄酸(RH)对大鼠急性肝损伤的影响。方法连续2d灌胃硫代乙酰胺(TAA)制造急性肝损伤动物模型。26只Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、TAA组和TAA+RH组。T从+RH组用RH30mg/kg灌胃,4d后制模,检测血浆丙氨酸(ALT)、一氧化碳(NO)内毒素水平的变化判定肝功能;检测全血黏度、血小板聚集率判定血液流变学变化;HE、Weigert染色及免疫组化法分别观察肝脏病理改变、肝脏微循环改变及肝脏一氧化氮合酶(eNOS和iNOS)的表达。结果TAA组血浆ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率明显高于N组(P〈0.05);TAA+RH组与TAA组相比,ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率显著降低(P〈0.05);T从+RH组与TAA组相比,肝脏eNOS表达上调而iNOS表达下调(P〈0.05)。结论RH通过降低内毒素水平,调节肝脏eNOS与iNOS表达,从而改善肝脏微循环,防治TAA所致的急性肝损伤。  相似文献   
109.
在玻璃柜内加热蒸发2.5~20%二氯异氰尿酸钠溶液进行熏蒸消毒,用药量20ml/m~3,作用1~10分钟,可将餐具上的大肠杆菌、金黄色葡萄球菌与绿脓杆菌全部杀灭。  相似文献   
110.
目的:探讨多克隆丙种免疫球蛋白的临床诊断价值。方法采用免疫球蛋白定量、血尿蛋白电泳、血清及尿本周氏蛋白免疫固定电泳及其他试验,对患者标本进行同时检测确认。结果从1例类风湿性关节炎患者检出血清为 IgG、IgM、IgA、KAP 和 LAM 及尿液 KAP 和 LAM 同时显多克隆增殖的多克隆丙种免疫球蛋白血症。结论多克隆丙种免疫球蛋白血症往往出现在慢性炎症者有并发症时。  相似文献   
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