胰岛素抵抗及血清生长激素水平对重型肝炎预后影响的研究

目的 研究胰岛素抵抗及血清生长激素（GH）水平对重型肝炎预后的影响.方法 观察组选择重型肝炎36例,正常对照组20例,采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素和GH水平,计算胰岛素敏感性指数（ISI）,分析各型重型肝炎与血清胰岛素、ISI和GH的关系.结果 重型肝炎患者血清胰岛素和GH水平较正常对照组显著升高（P＜0.05）,并随亚急性重型肝炎（亚重肝）、急性重型肝炎（急重肝）、慢性重型肝炎（慢重肝）的病情加重而升高,重型肝炎患者ISI水平显著低于正常对照组（P＜0.05）,并随着亚重肝、急重肝、慢重肝的次序降低.慢重肝的空腹血清胰岛素和GH水平显著高于亚重肝（P＜0.05）;亚重肝、急重肝、慢重肝的肝损害与胰岛素水平呈正相关系（r＝0.537,P＜0.01）,与GH水平呈正相关系（r＝0.317,P＜0.05）,与ISI呈负相关系（r＝-0.412,P＜0.01）,ISI与GH呈负相关系（r＝-0.3765,P＜0.05）.结论 重型肝炎患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高GH血症,他们与肝功能损害程度及其预后有关.     

恩替卡韦分散片治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期疗效

目的 探讨恩替卡韦分散片治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭的近期临床疗效.方法 回顾性分析我院收治的98例慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭患者的临床资料,分成观察组和对照组,两组均给予常规内科综合治疗,56例应用恩替卡韦分散片抗病毒治疗者为观察组,42例应用恩替卡韦片抗病毒治疗者为对照组.比较两组患者治疗后12周乙肝病毒DNA、肝功能、凝血酶原时间和治疗12周后病死率的差异.结果 两组患者乙肝病毒DNA水平快速下降,治疗第12周时,观察组中40例(71.43％)乙肝病毒DNA＜ 500 IU/mL,对照组中31例(73.81％)乙肝病毒DNA＜ 500 IU/mL,两组比较差异无统计学意义(x2=0.068,P＞0.05).12周时,两组患者的丙氨酸转氨酶、天门氨酸转氨酶、总胆红素较治疗前显著下降,血清白蛋白明显提高,PT明显缩短,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).至12周时,观察组病死率32.14％ (18/56),对照组病死率30.95％(13/42),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组均无不良反应发生.结论 恩替卡韦分散片治疗慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭时能取得较好的临床疗效,是一种快速、强效、安全的抗乙型肝炎病毒药物.     

基于“五脏柔弱”探讨五味消渴方治疗2型糖尿病的理论研究

2型糖尿病为常见慢性病,《内经》云:"五脏皆柔弱者,善病消瘅",指出糖尿病基本病机为"五脏柔弱",据此以脏腑辨证理论为指导,在与五味、五脏相联系的基础上提出五味消渴方治疗2型糖尿病,对其药物组成、配伍意义、药性特点及前景展望等进行了阐述,为中医药个体化防治糖尿病提供了新的思路。     

重型肝炎患者人工肝支持系统治疗时血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2和白细胞介素-10水平的变化

目的 研究重型肝炎患者人工肝支持系统（ALSS）治疗前后外周血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-10（IL-10）水平的变化.方法 应用血浆置换技术治疗重型肝炎患者37例,采用ELISA法于每次治疗前后检测TNF-α、IL-2的IL-10的水平,并观察其动态变化情况.结果 重型肝炎患者血清TNF-α水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,ALSS治疗后TNF-α水平下降,IL-2和IL-10则呈逐渐上升趋势.结论 ALSS治疗可降低重型肝炎患者TNF-α的水平,升高IL-2和IL-10的水平,抑制炎性介质的产生,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高重型肝炎患者的存活率.     

中医院校临床教学基地教学质量评价指标体系研究

目的:探讨中医院校临床教学基地教学质量评价指标体系的建立和应用,规范其本科中医临床教学工作,建立科学、合理的中医院校临床教学基地的教学质量评价体系。方法:通过查阅文献和相关政策文件并结合所在学校实际情况,收集相关评价指标作为备选,选取3所附属医院开展实证研究,从而评价中医医院本科教学质量。结果:实证研究表明,3所附属中医医院在教学条件方面质量相当,其中广西中医药大学第一附属医院、瑞康医院在教学工作地位、教学管理、教学实施和学生发展方面比广西国际壮医医院综合质量更高。结论:中医院校临床教学基地教学质量评价是一项较为复杂的工作,但应用前景广阔。做好评价工作不仅要建立科学合理的评价体系、组建合理的评价小组来负责具体工作,更要充分应用信息化手段。评价结果不仅反映教学医院的教学水平,也映射了医院和学校的教学质量保障水平,具有双方面的借鉴意义。     

急性重症胰腺炎合并腹腔间室综合征临床分析

目的探讨急性重症胰腺炎（SAP）合并腹腔间室综合征（ACS）的诊断及治疗.方法回顾性分析160例SAP合并腹腔高压（IAH）患者的临床资料,从发病原因、腹压增高程度、治疗、预后等方面量化指标结合病理生理特点进行探讨、总结.结果160例SAP合并IAH患者中诊断为ACS17例（17/160,14.16%）.高脂血症性急性胰腺炎13例（13/17,76.5%）.原发型ACS 12例（12/17,70.6%）、迟发型ACS 5例（5/17,29.4%）.迟发型ACS全部行开腹减压手术,无死亡病例;原发型ACS开腹减压手术治疗6例（6/12,50.0%）,死亡5例（5/6,83.3%）,保守治疗6例（6/12,50.0%）,死亡2例（2/6,33.3%）.结论重症胰腺炎合并腹腔间室综合征病情严重,微创腹腔穿刺减压疗效显著,原发性ACS选择开腹减压手术应谨慎,迟发型ACS开腹减压手术效果良好.     

静脉置管模式与HM 患者CRBSI 的病原菌 分布及耐药性评估的相关性研究

目的 探讨静脉置管模式与恶性血液病（HM）患者导管相关性血流感染（CRBSI）及耐药性评估 的相关性研究。方法 回顾性分析1 335 例在四家三级甲等医院血液肿瘤科住院的HM 患者行静脉置管后发生 CRBSI 的病例资料。结果 股静脉置管模式的CRBSI 感染率与锁骨下静脉、颈内静脉置管模式的CRBSI 感 染率比较差异有统计学意义（P <0.05）。CRBSI 发生率高低与HM 患者年龄、静脉穿刺次数、导管留置时间、 规范换药与否、白细胞水平、是否合并糖尿病和激素及免疫抑制剂的使用与否相关（P <0.05）。头孢哌酮/ 舒 巴坦、阿米卡星及亚胺培南西司他丁对革兰阴性菌耐药率<20.00% ;鲍曼不动杆菌耐药率>50.00% ;铜绿假单 胞菌、肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌耐药率均<50.00%。万古霉素、利奈唑胺及替加环素对3 种革兰阳性菌不耐药; 对利福平的耐药率<20.00% ;对青霉素、苯唑西林、头孢哌酮/ 舒巴坦的抗菌药物敏感试验耐药率>50.00%。结 论 静脉置管模式与CRBSI 有关,CRBSI 病原菌以革兰阴性菌分布最多,对常用抗菌药物的耐药率较高。     

成都市2000年611例新生儿死亡分析

目的：研究新生儿死亡的原因及干预措施。方法：对成都市2000年6ll例死亡的新生儿进行分析。结果：成都市2000年新生儿死亡占5岁以下儿童死亡的49．67％，占婴儿死亡的68．58％。新生儿死亡原因顺序：出生窒息、早产低体重、肺炎、先天异常、意外窒息。结论：减少新生儿死亡是降低婴儿及5岁以下儿童死亡率的关键。加强图产期保健、提高产科质量，加强肺炎标准病例管理是减少新生儿死亡的主要干预措施。     

影响难治性肺结核疗效的相关因素分析

目的分析难治性肺结核形成的原因，探讨其免疫功能变化和防治对策。方法通过回顾性分析，对1999—2004年收治的痰菌长期、间断反复涂片或培养阳性的66例难治性肺结核患者的临床特征及形成难治性的原因进行分析，以细胞免疫学T淋巴细胞亚群3型（CD3^＋）、T淋巴细胞亚群4型（CD4^＋）的变化为分析手段，就患者的免疫功能进行研究。结果所有患者均有不同程度的CD3^＋、CD4^＋细胞水平低下，规则用药耐药者22例，不规则用药耐药者44例，25例未使用胸腺肽治疗，其中9例痰菌阳性者阴转（36．0％），41例使用胸腺肽治疗，其中29例痰菌阳性者阴转（70．7％），两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论化疗不合理、耐药性产生、患者免疫功能下降是形成难治性肺结核的重要原因。合理调整化疗方案，提高患者的免疫功能，加强督导治疗和健康教育是有效的防治手段。     

基于TLR3/TAK/NF-κB信号通路探究壮宣饮对H1N1流感病毒性肺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨壮宣饮对H1N1流感病毒性肺炎大鼠肺损伤及TLR3/TAK1/NF-κB信号通路的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、奥司他韦组(13.5 mg/kg)和壮宣饮高、中、低剂量组(14.0、7.0、3.5 g/kg),每组12只。采用甲型流感病毒H1N1滴鼻法建立流感病毒性肺炎大鼠模型,造模24 h后灌胃给予相应剂量药物。给药5 d后观察大鼠一般状态变化,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平,计算肺湿/干重比,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,RT-qPCR法检测肺组织H1N1病毒载量,Western blot法检测肺组织TLR3/TAK1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠精神萎靡、毛色无光泽、呼吸加快、行动迟缓、体质量下降,肺湿/干重比值和BALF中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平升高(P<0.01),肺组织病理学评分、H1N1病毒载量、TLR3、p-IκBα蛋白表达及p-TAK1/TAK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.01),IκBα蛋白表达降低(P&l...