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61.
目的:探讨主诉为“上火”时出现“已病”舌象的诊断意义。方法:以303例主诉“上火”的案例为基础,分析“已病”舌象与问诊资料的关联性。结果:①所有案例中,53.14%的“上火”者具有2个以上的“上火”诱因。复合诱因以不内外因(饮食因素、劳累)与内因(压力大、情绪不好)的组合为多见。当多个“上火”诱因同时存在时,舌象表现为“已病”的机率明显增加;②29.95%“上火”者为经常上火,其舌象表现为“已病”的机率明显增加。结论:当舌象表现为“已病”时,多已不是“欲病”的上火,而属“已病”的中医热证。在中医体检中,有效地区分“欲病”与“已病”十分重要,而“已病”舌象是区分两者的重要依据。 相似文献
62.
在藏象学说中,据《内经》的记载,心与胃处于较重要的地位。自元代朱丹溪强调郁证之后,肝脏在五脏中的地位逐渐提高。主要表现为:①肝病的辨证颇为精细,如王旭高提出治肝三十法,这种细致分类为其它脏所未有。②若干常见病、多发病与肝有关。③其它一些脏腑病变与肝有关。到了明清,一些医家已将肝脏列为五脏的首要地位。文献复习表明,早在《内经》时期,人们已了解到肝脏具有脾、肾等脏的部分功能。这种一脏具有多脏功能的情况可能导致脏象研究未能取得突破性的进展。建议结合当代科学发展和临床实践,对藏象学说进行认真评价。 相似文献
63.
中药复方制剂“AC899”抑瘤作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
中药复方制剂“AC899”抑瘤作用的实验研究杨维益,王天芳,梁嵘,康纯洁(北京中医药大学北京100029)王素芬,赵良辅(中国中医研究院中药研究所北京100700)关键词:中药复方;抑瘤率;肉瘤;肝癌;小鼠“AC899”是北京中医药大学中医诊断教研室... 相似文献
64.
65.
关于研制中医数字问诊系统的构想 总被引:2,自引:0,他引:2
本文就中医问诊的症状主观性强、问诊无序性等进行探讨,指出研制中医数字问诊系统的必要性.并提出利用量表进行症状量化,采用专科量表和一般量表相结合的模式使中医问诊系统不但符合临床医患双方的思维习惯,而且还可实现中医问诊的数字化和程序化. 相似文献
66.
67.
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)在鼻咽癌组织中的表达,并分析其表达与局部晚期鼻咽癌同步放化疗疗效的关系。方法 收集2010年1月至2010年12月经鼻咽部肿物活检确诊均为非分化型非角化性鼻咽癌患者76例,给予顺铂单药同步放化疗。化疗方案具体为顺铂80mg/m2,静脉滴注,于放疗第1、22、43天进行;放疗采用常规分割照射,5次/周,鼻咽平均剂量74Gy(70~78Gy),同步放化疗结束后评价其近期疗效并随访远期生存情况。应用免疫组化法检测鼻咽癌组织中ERCC1蛋白表达,分析其表达与同步放化疗近期疗效及远期生存率的关系。结果 76例鼻咽癌组织中ERCC1蛋白的阳性表达率为42.1%(32/76)。ERCC1蛋白表达与鼻咽癌的T分期、临床分期有关(P<0.05),而与性别、年龄及N分期无关(P>0.05)。ERCC1蛋白阳性表达者的有效率(RR)为75.0%(24/32),ERCC1阴性表达者的RR为97.7%(43/44),差异有统计学意义(P=0.008)。获得随访的72例患者的1年、2年、3年生存率分别为91.0%、83.3%、79.0%。ERCC1阴性表达者的1年、2年、3年生存率分别为92.4%、87.8%、80.5%,ERCC1阳性表达者的1年、2年、3年生存率分别为87.9%、77.4%、77.4%,两者的中位生存期(OS)差异无统计学意义(P>0.05)。 ERCC1阳性表达者中不同分级的中位OS差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERCC1蛋白的表达可能是预测局部晚期鼻咽癌同步放化疗近期疗效及预后的指标。 相似文献
68.
乳腺癌是危害妇女生命和健康的常见恶性肿瘤,化疗是最重要的治疗手段之一.由于许多患者在辅助治疗和复发转移后使用了含蒽环类(阿霉素及表阿霉素)和紫杉类药物(紫杉醇,多西紫杉醇),使选择进一步治疗非常困难[1].笔者2003年8月~2005年6月采用吉西他滨(gemcitabine)联合卡铂 (carboplatin)治疗对蒽环和紫杉类药物耐药的晚期乳腺癌患者共47例,现将结果报告如下. 相似文献
69.
问卷在中医证候研究中的应用与思考 总被引:1,自引:0,他引:1
问卷法,是社会调查的科学研究方法之一,是调查者运用事先设计好了的问卷向被调查者了解情况或征询意见.问卷主要是评定被调查者的"主观感受"("软"指标),与中医问诊的内容相似.而对于通过问诊获得的这些主观症状和模糊概念的收集与系统化研究,一直是当前中医界证候研究的难点.为了解决这一问题,近年来有更多的学者通过研制症状调查问卷,开展对中医症状、证候的研究,以期获得突破,达到对中医症状的系统性收集和证候的规范化研究,实现中医问诊和辨证的规范化、客观化. 相似文献
70.
细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,与凋亡同属可控调节性细胞死亡。细胞焦亡的机制分为依赖caspase-1的经典焦亡途径与由caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径。细胞焦亡不仅是机体重要的防御机制,在非特异性防御中发挥作用,也参与肿瘤、心血管疾病及代谢性疾病等的发生与发展。在消化系统恶性肿瘤中,细胞焦亡是一把“双刃剑”,兼具促肿瘤和抑肿瘤的作用。一方面,细胞焦亡能调节复杂的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME),参与消化系统恶性肿瘤的发生、侵袭和转移等过程;另一方面,一些药物可以通过不同的途径促进消化系统恶性肿瘤细胞发生焦亡,进而发挥抗肿瘤作用。深入研究细胞焦亡与消化系统恶性肿瘤的关系是解析消化系统肿瘤发生与发展机制的关键。本文综述了细胞焦亡在消化系统恶性肿瘤中的作用并分析了相关的分子机制,以期为预防、诊断以及治疗食管癌、胃癌和结直肠癌等消化系统恶性肿瘤提供新的思路。 相似文献