创伤患者单核细胞人类白细胞抗原DR的表达及其对感染并发症的预测价值

目的 探讨创伤患者单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)抗原分子的表达变化规律，及其对伤后感染并发症的预测价值。方法 应用流式细胞仪连续监测54例创伤患者伤后单核细胞HLA-DR抗原分子的表达，并根据创伤严重程度分组进行分析。另对34例严重创伤患者，根据其感染发生与否及严重程度分组进行分析。结果 创伤患者伤后单核细胞表达HLA-DR的阳性细胞率和平均荧光强度均出现降低，以伤后2d达到低谷，之后逐渐恢复；与健康对照相比，中度和重度创伤患者单核细胞HLA-DR抗原分子出现明显的低表达；轻度创伤患者与健康对照相比，重度与中度创伤患者相比，HLA-DR的表达变化均无明显的差异。另外，严重创伤患者单核细胞HLA-DR的表达变化与感染并发症发生与否及严重程度有明显的相关性；非感染患者伤后2d单核细胞HLA-DR的表达降到最低，随后逐渐恢复正常；局部感染患者伤后前4d单核细胞HLA-DR的表达明显低于非感染患者，6d后逐渐恢复正常；并发全身感染患者，伤后单核细胞HLA-DR的表达阳性细胞率于伤后1～14d，平均荧光强度于伤后2～14d均明显低于局部感染患者。死亡的2例患者，单核细胞HLA-DR的表达持续低下直至死亡。结论 严重创伤患者单核细胞HLA-DR分子表达量明显降低，且HLA-DR的表达变化与患者感染并发症的发生、发展及预后有明显的关系。     

批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共识(2018)

当今世界,重大突发事故、恐怖事件、自杀式恐怖袭击、特种意外伤害、局部战争等天灾人祸的发生日益频繁,已危胁到人类生存。批量复合伤时有发生,而批量复合伤具有杀伤强度大,作用时间长,伤亡种类复杂,群体伤员多,救治难度大等特点,在平时及战时均可发生。在运载火箭、导弹和航天飞行器的研制、试验和使用过程中,燃料泄露、中毒乃至爆炸等事故屡见不鲜。     

青少年罪犯焦虑、抑郁情绪及其与应对方式的相关性研究

目的调查重庆市青少年罪犯焦虑、抑郁状况与应对方式的关系,为制定符合青少年罪犯心理的综合干预措施提供科学依据。方法采用一般情况问卷、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和特质应对方式问卷(TCSQ)对重庆市未成年犯管教所909名青少年罪犯进行横断面问卷调查研究。结果青少年罪犯焦虑、抑郁症状检出率分别为40.4%、51.2%,明显高于常模(P<0.01),共患焦虑、抑郁占31.3%。家庭经济状况好、学历高是抑郁发生的保护因素,童年期受虐是抑郁发生的危险因素;家庭经济状况好是焦虑发生的保护因素,而童年期受虐、非独生子女是焦虑发生的危险因素。其积极应对方式与焦虑、抑郁水平之间呈显著负相关(r=-0.172,r=-0.208,P<0.01),而消极应对方式与焦虑、抑郁水平之间呈显著正相关(r=0.419,r=0.390,P<0.01)。结论青少年罪犯存在明显的焦虑、抑郁情绪,与其消极应对方式密切相关。帮助他们采用积极的应对方式可以有助于降低焦虑、抑郁情绪的发生。     

重视以核因子-κB为抗炎靶点的拮抗策略

众所周知,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程。适度的炎症反应对机体具有保护作用,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症以及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤(包括大的外科手术)、休克、急性坏死性胰腺炎、恶性肿瘤、药物过量等作用时,则可导致过度、失控     

LTA分子识别机制与生物学效应的研究进展

膜磷壁酸 (Lipoteichoicacid ,LTA)是革兰阳性菌胞壁的共有成分 ,通过D 丙氨酸这一关键位点发挥黏附机体细胞和免疫刺激作用。机体对LTA的应答和清除涉及到LBP ,CD14等蛋白和单核细胞 ,中性粒细胞等免疫细胞 ,是一个多步骤的复杂过程。血浆脂蛋白 (HDL、LDL、VLDL)有结合LTA的巨大容量。除了引发炎症外 ,LTA还具有抗肿瘤 ,防止组织缺血再灌注损伤等生物学效应。人们正从化学药物和人工合成抗菌多肽等途径寻找抗LTA毒力作用的分子     

烫伤大鼠细胞免疫抑制与肠源性内毒素血症的关系

采用大鼠４０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型，将动物随机分成烫伤对照组和选择性消化道脱污染（ＳＤＤ）防治组，探讨烫伤大鼠全身性细胞免疫抑制与肠源性内毒素血症的关系。结果显示，大鼠４０％Ⅲ度烫伤后脾细胞对促有丝分裂原增殖应答反应、诱生白介素－２（ＩＬ－２）活性及Ｔ细胞亚群（Ｔｈ／Ｔｓ）比值明显下降。预防性进行ＳＤＤ动物，内毒素血症发生率显著降低，脾细胞增殖应答反应和ＩＬ－２活性的诱生能力均明显恢复（Ｐ＜０．０５～０．０１），但外周血中Ｔｈ／Ｔｓ比值与对照组相比差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示烫伤所致肠道细菌／内毒素移位可能与诱发机体细胞免疫功能异常密切相关。ＳＤＤ预处理可防止动物细菌／内毒素移位，从而减轻创伤后的免疫抑制     

胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制.方法 RAW264.7细胞经LPS(10 μg/mL)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预.分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组.药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2 ',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达.结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P＜0.05).AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化.结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤.     

脓毒症诱导的肠损伤及其防治措施的研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征,是目前住院患者最大的威胁之一。而肠道在脓毒症的发病机制中起着至关重要的作用,肠道既是脓毒症受累的重要器官之一,又是加重脓毒症反应的器官。正常情况下,肠道细菌及其产物与肠道黏膜屏障存在动态平衡,肠道黏膜屏障可以防止水分和电解质的丢失,阻止抗原和微生物进入体内,同时又可以使人体和环境实现分子交换,从而摄取食物中的营养物质［1］。因此,完整的肠黏膜屏障是防止肠源性疾病和保障身体营养供应必不可少的。脓毒症时,肠道内环境平衡失调,炎性因子产物增加,细胞凋亡增多,肠道黏膜屏障受到破坏,肠黏膜通透性发生改变,致使肠道菌群失调,进而引发菌血症和多器官功能衰竭。因此,肠道在脓毒症的发生、发展过程中起着重要的作用。     

6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用

目的 探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)内源性配体6-甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑(6-formylindolo[3,2-b] carbazole,FICZ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及其机制.方法 按照随机数字表法将24只SD大鼠分为正常对照组、FICZ对照组、LPS模型组和FICZ治疗组,每组6只.通过气管滴注LPS(3 mg/kg)制备ARDS模型,并于建模后6h收集各组肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织,通过肺湿/干质量比值、HE染色考察各组肺组织的损伤情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF和肺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α)水平及肺组织中髓过氧化物酶(my-eloperoxidase,MPO)含量;利用Western blot检测肺组织中AhR和NF-κB p65的蛋白表达.结果 与LPS模型组相比,FICZ可有效减轻LPS所致的肺水肿及组织病理学损伤,减少BALF和肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放及肺组织中MPO的含量.另外,FICZ在激活AhR的同时对LPS作用下肺组织胞核中NF-κB p65的升高起到明显的抑制作用.结论 FICZ对LPS诱导的大鼠ARDS具有保护作用,其作用可能是通过激活AhR以减少NF-κB p65的入核来实现的.     

人参茎叶皂甙提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制研究

目的研究人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）提高创伤小鼠Ｔ细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型，观察ＧＳＬ在体内外对创伤小鼠活化的Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）、ＩＬ－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）基因转录水平，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×４ｄ）可明显逆转创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ、ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的受抑状态，降低细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ与三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量，升高激离钙［Ｃａ２＋］ｉ）浓度、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性。０．１～１００μｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，降低ｃＡＭＰ含量，升高ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论ＧＳＬ可通过调节Ｔ细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢，进而增强创伤后活化的Ｔ细胞内ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因转录表达