创伤对活化T淋巴细胞内IP3,Ca^2＋,CaM及PKC含量的影响

利用小鼠闭合伤、截肢伤及烧伤模型，观察创伤后脾脏、胸腺、肠系膜淋巴结中活化Ｔ细胞内ＩＰ３、Ｃａ＾２＋、ＣａＭ及ＰＫＣ含量的变化。结果提示创伤可导致Ｔ细胞的体外的活化受抑，这一变化同创伤后血清、巨噬细胞及Ｔｓ细胞的作用有关。     

创伤后白细胞介素-2与抑制性T细胞关系的实验研究

研究了创伤小鼠脾细胞白细胞介素-2(IL-2)的变化及其与抑制性T细胞(Ts)的关系。结果显示,创伤后IL-2产生减少,Ts数目增加,Ts活性增强,其中Ts活性与IL-2变化关系密切。创伤鼠脾细胞经去除Ts后,共IL-2生成能力恢复正常。提示创伤后Ts被激活,从而导致IL-2产生受抑。     

树突状细胞在介导创伤后迟发型超敏反应受抑中的作用

目的探讨失血合并闭合性骨折对小鼠迟发型超敏(DTH)反应的影响。方法致伤后分别用2,4-二硝基氟苯(DNFB)和异硫氰酸荧光素(FITC)涂抹小鼠腹部诱导DTH反应,用流式细胞术分析腹股沟淋巴结内FITC阳性细胞和树突状细胞(DC),并测定DNFB致敏24h后淋巴结细胞过继性转移DTH反应的能力。结果创伤小鼠的DTH反应显著低于正常小鼠(P<0.01)。流式细胞分析表明,创伤小鼠腹股沟淋巴结中的FITC阳性细胞、携带FITC的DC以及携带FITC的成熟DC的百分含量均显著低于正常小鼠(P<0.01)。DNFB致敏24h后淋巴结细胞过继性转移DTH反应的能力显著降低(P<0.01)。结论失血合并闭合性骨折导致小鼠DTH反应低下,这与创伤后DC向引流淋巴结内细胞递呈抗原的能力显著下降密切相关。     

T淋巴细胞调节伤口愈合的研究进展

T淋巴细胞在伤口愈合中的地位日益受到重视。本文从四个方面介绍了T细胞在伤口愈合中的作用。认为T细胞可以通过释放一系列淋巴因子作用于内皮细胞和成纤维细胞,从而对伤口愈合产生影响。应用重组淋巴因子是调控伤口愈合的有效途径之一。     

炎症调控与脓毒症研究进展

脓毒症的本质是机体炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。目前针对脓毒症切实有效的治疗措施不多,抗炎治疗效果极不理想。胆碱能抗炎通路通过内源性的神经反馈调节机制来达到调控炎症反应、减轻炎症性损害的作用,且具有更快速和更易控制的特点,因而在炎症反应调控中更有优势。本文就脓毒症与炎症调控相关,特别是胆碱能抗炎通路的研究进展进行了综述。     

青少年罪犯孤独感与社会支持及童年受虐关系

孤独感属于个体的心理状态范畴,无论何种类型的孤独均属于一种认为自己被世人所拒绝、所遗忘,心理上与世人隔绝的主观心理感受^〔1〕。目前国内对孤独感的研究多侧重于学生和老年人群。     

黄芪多糖,人参茎叶皂甙对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性影响的实验研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）、人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性的影响。结果显示：ＡＰＳ、ＧＳＬ对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性的降低具有明显的拮抗作用，并可降低创伤小鼠血清及淋巴组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量，增加谷胱甘肽（ＧＳＨ）会量，提高ＧＳＨ过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐ＿ｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。表明ＡＰＳ、ＧＳＬ可通过降低创伤后的脂质过氧化反应，进而提高淋巴细胞细胞膜的流动性。     

黄芪多糖对烧伤小鼠细胞免疫功能的作用

应用小鼠烧伤模型，对黄芪多糖（ＡＰＳ）的免疫增强作用进行了体内外研究。结果表明：体内应用ＡＰＳ（２５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｑｄ，连续５ｄ），可明显提高烧伤小鼠Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生及ＩＬ－２Ｒ的表达；体外分别应用５０、１００、２５０ｍｇ·Ｌ－１的黄芪多糖，发现其可纠正烧伤小鼠Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生及ＩＬ－２Ｒ表达的受抑状态，并促进巨噬细胞产生ＩＬ－１，抑制ＰＧＥ２合成，且呈剂量依赖关系；体外去除烧伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞后，ＡＰＳ对Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２产生及ＩＬ－２Ｒ表达的调节作用消失。提示ＡＰＳ对烧伤小鼠的免疫调节作用依赖于巨噬细胞，通过调节其分泌ＩＬ－１，抑制ＰＧＥ２合成，而促进ＩＬ－２产生及ＩＬ－２Ｒ表达，进而增强Ｔ淋巴细胞增殖。