多发伤患者细胞免疫功能的变化及加鱼油肠外营养对其的影响

目的 探讨多发伤后细胞免疫功能的变化及加鱼油肠外营养对多发伤患者的影响.方法 2007年8月至2008年3月本中心收治的26例多发伤患者随机分为鱼油组和常规组,入院后即按等氮等热量的肠外营养方式给药:常规组脂肪采用大豆油1.2 g·kg-1·d-1,鱼油组脂肪采用大豆油1.0 g·kg-1·d-1加鱼油0.2 g·kg-1·d-1,均连续使用5 d.于入院后及治疗后第3、6天采集患者外周静脉血,ELISA法检测CRP、MIF、IFN-γ及IL-4浓度.结果 多发伤患者外周血中CRP、MIF、IL-4水平均较对照组升高非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较对照组降低非常显著(P<0.01);治疗后第3大,鱼油组CRP、IL-4水平较常规组显著降低(P<0.05),MIF水平较常规组降低非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较常规组显著升高(P<0.05);治疗后第6天,鱼油组CRP、IL-4水平均较常规组降低非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较常规组升高非常显著(P<0.01).结论 常规治疗的同时,补充ω-3 PUFAs可以显著改善多发伤患者机体免疫防御,有效抑制了 Th1/Th2应答模式的偏移,降低了多发伤后过度的炎症反应程度,对提高多发伤患者的救治具有重要意义.     

严重多发伤患者外周血清对巨噬细胞核因子-κB的激活作用及其与预后的关系

目的 探讨严重多发伤患者伤后24 h外周血清对巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)的激活作用及其与预后的关系.方法 收集47例严重多发伤患者及24名健康体检者的外周血清.将带有荧光素酶报告基凶的NF-κB重组质粒转染至巨噬细胞(RAW 264.7),24 h后用不同的血清刺激该细胞6 h.榆测荧光素酶活性以反映血清对NF-κB的激活作用强度,同时以EIJSA法测定血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1(IL-1)受体拮抗剂(IL-1Ra)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFRI)水平.结果 创伤血清组对巨噬细胞NF-κB的激活作用显著高于正常血清组,且创伤后MODS组、死亡组值分别显著高于尤MODS组及存活组.该变化与APACHE Ⅱ评分呈明显的正相关,但与血清中各细胞因子水平无明显相关性.NF-κB活性在判定MODS及死亡结局的受试者作业特征曲线(ROC)下面积显著大于APACHE Ⅱ评分的ROC下面积.结论 早期测定严重多发伤患者外周血清对巨噬细胞NF-κB的激活作用对MODS及死亡结局的判定具有参考价值.     

黄芪多糖对烧伤小鼠细胞免疫功能的作用

应用小鼠烧伤模型，对黄芪多糖（ＡＰＳ）的免疫增强作用进行了体内外研究。结果表明：体内应用ＡＰＳ（２５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｑｄ，连续５ｄ），可明显提高烧伤小鼠Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生及ＩＬ－２Ｒ的表达；体外分别应用５０、１００、２５０ｍｇ·Ｌ－１的黄芪多糖，发现其可纠正烧伤小鼠Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生及ＩＬ－２Ｒ表达的受抑状态，并促进巨噬细胞产生ＩＬ－１，抑制ＰＧＥ２合成，且呈剂量依赖关系；体外去除烧伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞后，ＡＰＳ对Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２产生及ＩＬ－２Ｒ表达的调节作用消失。提示ＡＰＳ对烧伤小鼠的免疫调节作用依赖于巨噬细胞，通过调节其分泌ＩＬ－１，抑制ＰＧＥ２合成，而促进ＩＬ－２产生及ＩＬ－２Ｒ表达，进而增强Ｔ淋巴细胞增殖。     

黄芪多糖,人参茎叶皂甙对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性影响的实验研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）、人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性的影响。结果显示：ＡＰＳ、ＧＳＬ对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性的降低具有明显的拮抗作用，并可降低创伤小鼠血清及淋巴组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量，增加谷胱甘肽（ＧＳＨ）会量，提高ＧＳＨ过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐ＿ｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。表明ＡＰＳ、ＧＳＬ可通过降低创伤后的脂质过氧化反应，进而提高淋巴细胞细胞膜的流动性。     

创伤对活化T淋巴细胞内IP3,Ca^2＋,CaM及PKC含量的影响

利用小鼠闭合伤、截肢伤及烧伤模型，观察创伤后脾脏、胸腺、肠系膜淋巴结中活化Ｔ细胞内ＩＰ３、Ｃａ＾２＋、ＣａＭ及ＰＫＣ含量的变化。结果提示创伤可导致Ｔ细胞的体外的活化受抑，这一变化同创伤后血清、巨噬细胞及Ｔｓ细胞的作用有关。     

多发伤患者血清高迁移率蛋白-1水平与ISS、APACHE Ⅱ评分的相关性研究

目的 研究多发伤伤后血清高迁移率蛋白-1（HMGB-1）的水平变化,并探讨其与ISS、APACHEⅡ评分的相关性。方法 测定35例多发伤病人伤后第1、3、7天的血清HMGB-1水平,同时评定其ISS、APACHEⅡ分值。在此基础上进行统计学分析,了解HMGB-1水平变化与ISS、APACHEⅡ分值的相关性。结果 以ISS≤6为分组界限,两组之间伤后第3、7天HMGB-1水平与ISS分值明显相关（P〈0．01）。以APACHEⅡ≤20为分组界限,两组之间伤后第3、7天HMGB-1水平与APACHEⅡ明显相关（P〈0．01）。而创伤后第1天,HMGB-1水平与ISS、APACHEⅡ评分无显著相关性（P〉0．05）。结论 伤后第3、7天的HMGB-1水平与ISS、APACHEⅡ评分显著相关（P〈0．01）,常规检测创伤后血清HMGB-1水平并联合评定ISS、APACHEⅡ评分有助于对创伤后脏器功能不全的预测。     

抑制JAK/STAT通路对烫伤后金黄色葡萄球菌脓毒症大鼠肝损害的影响

目的：研究JAK激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路对烫伤后金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染致严重脓毒症大鼠肝损害的影响。方法：采用烫伤后金葡菌感染致严重脓毒症的大鼠模型,60只动物随机分为正常对照组,烫伤对照组,烫伤后金葡菌感染组,JAK2激酶抑制剂AG490和STAT3抑制剂雷帕霉素（RPM）处理组,采用逆转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附法,分别检测肝组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）基因和蛋白表达,肝功能指标的改变。结果：AG490和RPM早期干预均能显著降低烫伤脓毒症大鼠肝组织TNF－αmRNA表达峰值（P均＜0．01）,AG490处理后2小时肝组织TNF－α的蛋白水平也有所下降,同时,血清丙氨酸转氨酶,天冬氨酸转氨酶亦显著降低（P＜0．01或P＜0．05）,结论：脓毒症早期抑制JAK／STAT通路的活化有助于减轻肝组织炎症反应及急性肝损害。     

创伤后白细胞介素-2与抑制性T细胞关系的实验研究

研究了创伤小鼠脾细胞白细胞介素-2(IL-2)的变化及其与抑制性T细胞(Ts)的关系。结果显示,创伤后IL-2产生减少,Ts数目增加,Ts活性增强,其中Ts活性与IL-2变化关系密切。创伤鼠脾细胞经去除Ts后,共IL-2生成能力恢复正常。提示创伤后Ts被激活,从而导致IL-2产生受抑。