复方芪麝片中青藤碱及黄芪总苷的含量测定

目的:测定复方芪麝片中青藤碱及黄芪总苷的含量.方法:青藤碱采用HPLC的方法测定,流动相:甲醇-0.05%二乙胺水液(39:61),流速:1 mL/min,检测波长:262 nm,检测温度:25℃;黄芪总苷采用紫外分光光度方法测定,采用8%香草醛无水乙醇的方法显色,吸收波长为533 nm.结果:青藤碱在0.32～0.64 mg/mL范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999),平均加样回收率为101.9%;黄芪总苷在3.78～22.67 μg/mL.范围内呈良好的线性关系(r=0.999),在150 min内稳定.结论:该法简便、准确、可靠,可用于该制剂的质量控制.     

从湿、热、毒、虚四阶段探讨中医药防治新型冠状病毒肺炎的精准施策

从湿、热、毒、虚四个阶段,结合国家颁布的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》,分析新型冠状病毒肺炎的病因及发病机制。认为其可分为轻型的寒湿郁肺证、湿热蕴肺证,普通型的湿毒郁肺证、寒湿阻肺证,重型的疫毒闭肺证、气营两燔证,危重型的内闭外脱证,以及恢复期的肺脾气虚证、气阴两虚证。同时,探讨各个阶段的诊疗施策及防治思路。     

椎间盘退变动物模型研究进展

颈椎病、腰椎间盘突出症等疾病的根本病理变化是椎间盘退变,但其确切病因及病理生理机制目前仍不十分清楚。因此建立椎间盘退变实验动物模型,对于深入探讨椎间盘退变的病理过程,有效评价人为干预因素的影响,是十分必要的。     

益气化瘀方对过氧化氢诱导椎间盘纤维环细胞凋亡的保护作用

目的探讨益气化瘀方对H2O2诱导凋亡椎间盘纤维环细胞凋亡率的调控作用及作用机制。方法体外培养新西兰白兔纤维环细胞,RT-PCR技术检测纤维环细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原及Aggrecan mRNA表达。在给予100μMH2O2诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方药物血清,或中药干预同时给予PI3K/PKB信号通路阻断剂渥曼青霉素（Wortmannin）,流式细胞仪检测不同时间点给药纤维环细胞凋亡率。结果与正常培养椎间盘纤维环细胞相比,100μM的H2O2诱导凋亡后,细胞凋亡率增高（P〈0.01）。诱导凋亡前1h、同时、延迟2h给予益气化瘀方均可以降低凋亡率,诱导凋亡前或同时给予益气化瘀方,抗凋亡效果优于延迟给药;加入渥曼青霉素阻断PI3K/PKB信号通路后,益气化瘀方抗凋亡作用减弱,与同时加药组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论益气化瘀方对H2O2诱导纤维化细胞凋亡有保护作用,其机理可能是通过激活PI3K信号转导通路,抑制纤维环细胞凋亡。     

去卵巢致肾虚的腰椎间盘退变模型的实验研究

目的:观察去前肢卵巢对大鼠腰椎间盘和椎体骨密度的影响,建立大鼠肾虚型腰椎间盘退变模型,探讨椎间盘退变的内在机制、椎间盘退变和骨质疏松之间的关系。方法:选择1月龄雌性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、腰椎间盘退变组、肾虚型腰椎间盘退变组(复合模型组),每组10只。腰椎间盘退变组大鼠去除双前肢,肾虚型腰椎间盘退变组大鼠在去除双前肢3个月后,再去除双卵巢。8个月后,通过Micro-CT扫描观察椎体骨密度,藏红O-快绿染色法观测椎间盘组织形态学改变,免疫组织化学法观察Ⅱ、Ⅹ胶原在椎间盘中的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞外基质相关基因的表达,以评价去除双前肢和双卵巢对椎间盘退变和椎体骨密度的影响。结果:Micro-CT扫描发现,肾虚型腰椎间盘退变组动物椎体骨质疏松明显;藏红O-快绿染色法显示椎间隙变窄,肾虚型腰椎间盘退变组椎间盘组织退变明显,软骨板发育不全;免疫组织化学染色显示肾虚型腰椎间盘退变组相对于正常对照组,椎间盘内Ⅹ型胶原表达增加,Ⅱ型胶原表达降低;RT-PCR分析发现,腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)基因的表达较正常对照组低,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)基因的表达较正常对照组低,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅹ型胶原(type X collagen,Col10al)基因的表达较正常对照组高,差异无统计学意义;肾虚型腰椎间盘退变组基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)基因的表达较正常对照组和腰椎间盘退变组高,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000);腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖降解酶2(aggrecanase-2,ADAMTS-5)基因的表达较正常对照组高,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.008)。结论:采用去双前肢和去卵巢的方式建立的大鼠腰椎间盘退变模型,出现了肾虚"骨象"———骨质疏松,并在组织形态学、分子细胞生物学等方面的表现与临床肾虚型腰椎间盘退变更加相似。     

槲皮素对小鼠胶原诱导性关节炎症的影响

目的探讨槲皮素对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠关节炎症的影响。方法 6-7周龄的DBA/1 J小鼠随机分为4组,每组10只,对照组,模型组,甲氨喋呤组,槲皮素组。除对照组外,其余小鼠给予牛属Ⅱ型胶原+完全弗氏佐剂进行CIA小鼠第一次免疫,第21天给予牛属Ⅱ型胶原+不完全弗氏佐剂进行加强免疫,次日各组开始给药30天,观察小鼠体重、关节炎指数、足掌厚度、关节病理变化指标。结果与模型组相比,槲皮素可显著改善CIA小鼠关节炎指数、足掌肿胀,对CIA小鼠体重无明显影响,可显著改善CIA小鼠踝关节的病理表现,减轻踝关节的骨破坏。结论槲皮素可有效的减轻CIA小鼠关节滑膜炎症,减轻关节骨破坏,槲皮素是治疗类风湿性关节炎的潜在有效药物。     

慢性筋骨病的中医认识与现代理解

慢性筋骨病是以人体自然退变为主因的全身和局部的综合征,从中医理论理解,慢性筋骨病的劳损累及气血,增龄虚衰内合肝肾,伤损传变循于经络。而慢性筋骨病的现代归类可分为脊柱退行性疾病、骨代谢相关疾病和骨与关节疾病,而致病机理多与易感基因、炎症等相关。     

当归拈痛汤治疗急性痛风性关节炎疗效和作用机制的小鼠实验研究

背景　急性痛风性关节炎（AGA）是多因素作用的结果,中药复方以多成分、多靶点作用而在降尿酸、缓解AGA症状等方面具有独特疗效,但具体作用机制尚不完全明确。目的　探讨当归拈痛汤治疗AGA的疗效和作用机制。方法　本实验于2020-08-17至2020-10-07实施。适应性饲养1周后将30只10~12周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠编号并采用随机数字表法分为对照组、溶剂组和DGNTT组,每组10只。对照组小鼠在双侧足掌深层跖跗关节周围注射磷酸盐缓冲液,溶剂组和DGNTT组小鼠在双侧足掌深层跖跗关节周围注射3%尿酸单钠悬液诱导造模;造模完成后对照组和溶剂组小鼠予以0.9%氯化钠溶液灌胃1周,DGNTT组小鼠予以当归拈痛汤中药液灌胃1周。比较三组小鼠治疗前后体质量,造模前、造模后6 h、治疗后1~7 d足掌厚度增长百分比,治疗后7 d注射足部组织白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA相对表达量及血尿酸浓度。结果　三组小鼠治疗前后组间、组内体质量比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。时间与方法在足掌厚度增长百分比上存在交互作用（P<0.001）;时间、方法在足掌厚度增长百分比上主效应显著（P<0.001）。溶剂组和DGNTT组小鼠造模后6 h及治疗后1~7 d足掌厚度增长百分比大于对照组,DGNTT组小鼠造模后6 h及治疗后1~5 d、7 d足掌厚度增长百分比小于溶剂组（P<0.05）。溶剂组和DGNTT组小鼠治疗后7 d注射足部组织IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA相对表达量高于对照组,DGNTT组小鼠治疗后7 d注射足部组织IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA相对表达量低于溶剂组（P<0.01）。DGNTT组小鼠治疗后7 d血尿酸浓度低于对照组、溶剂组（P<0.01）。结论　当归拈痛汤可有效缓解AGA小鼠足爪炎性肿胀程度,下调炎性因子IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达,降低血尿酸浓度,是能够解决AGA多个核心问题的有效方剂且安全性较高。     

米非司酮胶囊联合中药制剂保守治疗异位妊娠的疗效研究

目的:探讨米非司酮胶囊联合中药制剂保守治疗异位妊娠的临床效果.方法:选取2015年12月~2016年12月在我院保守治疗的199例异位妊娠者进行观察,根据治疗方式不同分为米非司酮组(96例)以及米非司酮联合中药制剂组(103例),并比较两组女性患者治疗效果.结果:米非司酮联合中药制剂组患者疾病痊愈率、2周后腹痛消失和阴道流血停止率等显著低于米非司酮组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后米非司酮联合中药制剂组患者血β-HCG水平恢复至正常水平的时间为(2.5±0.5)d,米非司酮组为(3.6±0.3)d,组间比较差异无统计学意义(P<0.05).结论:与单纯服用米非司酮相比,米非司酮联合中药制剂有助于提高异位妊娠者临床治愈率、减少腹痛和阴道流血发生率,促进患者早日康复.     

活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘细胞因子的影响

目的：研究活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘细胞因子的影响。方法：3月龄SD雄性大鼠36只,随机分为模型组、活血中药组、颈复康组和正常对照组,每组9只,模型组、活血中药组、颈复康组建立颈椎退变模型,术后12周分别给药,用药1个月后处死,取颈5～6椎间盘,行IL-1和IL-6免疫组织化学法观察。结果：模型组与正常对照组比较,椎间盘中IL-1、IL-6含量均明显升高,而活血中药对IL-1、IL-6含量有明显降低作用。结论：活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘IL-1、IL-6有明显的抑制作用,考虑此为活血中药治疗颈椎病的可能机制之一。