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11.
目的:探讨高压氧疗法对后循环缺血患者的疗效。方法将76例后循环缺血患者随机分为高压氧治疗组和对照组,每组38例。对照组采用常规治疗,高压氧治疗组在常规治疗基础上加用高压氧治疗,采用美国国立卫生研究院神经功能缺损评分(NIHSS)联合日常生活能力缺陷程度评分(MESSS)评价2组患者的疗效情况。结果2组患者治疗前的MESSS评分及NIHSS评分差异无统计学意义,治疗20d后高压氧组的NHSS评分显著低于对照组[(8.2±6.7)分vs(11.7±5.9)分](P<0.05),MESSS评分显著低于对照组[(14.3±8.2)分vs(17.9±7.8)分](P<0.01);高压氧治疗组基本痊愈26例,无变化2例,有效率为94.7%,对照组患者基本痊愈19例,无变化10例,有效率为73.7%,高压氧组患者的有效率显著高于对照组有效率(P<0.05)。结论常规对症治疗基础上联合应用高压氧治疗可显著改善后循环缺血患者的神经功能及日常生活功能,效果更佳。  相似文献   
12.
血小板的生物学功能是参与凝血和维持血管系统完整性。血小板减少症见于多种血液系统疾病、放化疗损伤及药物相关性血小板减少,也可作为多种疾病的伴发症状,如肿瘤和感染等。病毒感染性疾病可导致血小板减少,其可能的机制主要有血小板生成减少和消耗增加,且不同病毒导致血小板减少的机制也不尽相同。本文对新型冠状病毒(SARS-CoV-2)、汉滩病毒、登革热病毒及人类免疫缺陷病毒(HIV)等病毒感染性疾病中血小板减少机制研究进展进行综述,特别是新近发现的注射新冠疫苗后发生血栓性血小板减少可能的机制,可为病毒感染性疾病中血小板减少的预防与治疗提供新的思路。  相似文献   
13.
目的 探讨不同稠度和容积吞咽任务对卒中后吞咽障碍患者吞咽生理成分表现及渗漏误吸的影响。 方法 选取在我院康复科治疗的59例脑卒中后吞咽障碍患者作为研究对象,参照中国改良容积粘度测试程序,按2、1、0、3号(分别对应中稠度、低稠度、硫酸钦原液及高稠度)顺序分别对每种稠度食物进行3、5、10 ml的吞咽造影检查。使用标准化吞钡造影功能障碍评价量表(MBSImP)和Rosenbek渗漏/误吸量表进行量化分析。记录患者在执行不同稠度及容积吞咽任务时其各个吞咽生理成分评分和渗漏误吸分级。 结果 入选患者舌控制、咽期吞咽启动及喉关闭均在吞咽0号食物时表现较差,口腔残留在执行大容积吞咽任务时表现较差,咽蠕动在执行较小容积吞咽任务时表现较差。入选患者在执行低稠度、大容积吞咽任务时发生渗漏误吸的风险较高;其渗漏误吸分级与咽期总分间具有明显正相关性(r=0.365,P<0.01),并以喉关闭与渗漏误吸分级间的相关性尤为显著(r=0.772,P<0.01)。 结论 脑卒中吞咽障碍患者口咽期各吞咽生理成分的表现与进食食物稠度及容积密切相关,患者在执行较低稠度、较大容积吞咽任务时发生渗漏误吸的风险较高。  相似文献   
14.
15.
目的:了解广州地区PICU中人腺病毒( human adenovirus,HAdV)肺炎的病原学特点及临床特征。方法选取2012年1月至2014年12月在广州市妇女儿童医疗中心PICU住院的HAdV感染患儿87例为研究对象。采集患儿咽拭子样本,用实时荧光定量聚合酶链反应( FQ-PCR)方法进行HAdV及其亚型检测,同时检测甲型流感病毒、乙型流感病毒、合胞病毒、肠道病毒、偏肺病毒、博卡病毒、鼻病毒、肠道病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体、副流感病毒等10种常见呼吸道病原体。对HAdV肺炎患儿的临床资料进行分析。结果87例HAdV肺炎患儿中, HAdV-3感染占35.6%(31/87), HAdV-7感染占52.9%(46/87),HAdV-4感染占2.3%(2/87),8例未定型;病原体混合感染检出率为27.6%(24/87),其中87.5%(21/24)是2种混合感染,12.5%(3/24)是3种混合感染;与肺炎支原体发生混合感染的占50.0%(12/24),与人博卡病毒混合感染的占20.8%(5/24)。 HAdV-7感染患儿中73.9%(34/46)需要呼吸机辅助通气,而 HAdV-3感染患儿中51.6%(16/31)需要呼吸机辅助通气(χ2=4.045,P=0.044)。 HAdV-7感染患儿发生2个以上器官功能不全或衰竭的比例大于HAdV-3感染患儿[47.8%(22/46)vs.22.6%(7/31),χ2=5.027,P=0.025]。结论 HAdV是广州地区PICU感染的重要病毒病原,可导致重症肺炎。 PICU中发现3、7、4型HAdV感染,7型HAdV肺炎患儿所占比例和临床表现较3型更多、更危重。 HAdV与其他病原体发生混合感染的现象较为常见。  相似文献   
16.
目的:观察跌打通痹膏对兔膝骨性关节炎关节软骨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原mRNA (COL-Ⅱ mRNA)表达的影响。方法选用65只新西兰兔随机分成正常对照组、假手术组、模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组,每组13只。模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组采用改良Hulth造模法,正常组、假手术组不予处理,模型组、跌打通痹膏组、骨痛贴组分别用胶带、跌打通痹膏、骨痛贴膏贴敷4周,观察治疗后各组实验兔关节软骨改变情况,并检测关节软骨中 MMP-13、COL-Ⅱ mRNA的表达。结果(1)组织学关节软骨评分:跌打通痹膏组评分较模型组低(P<0.05)。(2)MMP-13mRNA检测:模型组MMP-13表达较正常对照组显著提高(P<0.01),跌打通痹膏组MMP-13 mRNA表达较模型组降低(P<0.01)。(3)COL-ⅡmRNA检测:跌打通痹膏组COL-Ⅱ表达较模型组升高(P<0.01)。结论跌打通痹膏能通过降低Ⅱ型胶原降解,抑制MMP-13 mRNA表达,从而有效保护膝骨关节炎模型兔关节软骨,延缓关节软骨退变。  相似文献   
17.
高龄女性肾水衰竭,子宫燥涸,卵巢萎黄,可利用卵细胞质量下降,体外受精-胚胎移植(IVF-ET)失败率高.傅山师古而不泥古,发前人之未逮,重视五行学说在脏腑之间的运用,有着独特的见解.在调经种子中强调心肝脾肾四经同治,然尤重肾,其脏腑辨证理论值得借鉴与挖掘,现将该理论应用于高龄IVF-ET患者卵细胞质量的改善,以为临床提供理论依据.  相似文献   
18.
目的:研制国人版角膜接触镜配戴者生活质量量表(CLIQ)并评估其信度和效度,分析得分的影响因素。方法:对英国原版CLIQ进行翻译、回译、文化调试,形成国人版量表。采用横断面研究,选择2015年4─12月在温州医科大学附属眼视光医院就诊的角膜接触镜配戴者205例进行问卷调查, 其中再随机选取20例由2名调查员分别进行调查,对问卷数据进行统计分析。结果:回收有效问卷201例。视功能维度因应答率小于50%被删除。量表Cronbach's α系数为0.77,眼部症状维度为0.68, 便利性、经济和情感维度均>0.7,量表Guttmann Split-Half系数为0.89,眼部症状、便利性、经济和情感维度分别为0.75、0.78、0.65和0.93。认知维度Cronbach's α系数和Guttmann Split-Half系数均为 0.49故被删除;删除条目20后健康关注维度Cronbach's α系数和Guttmann Split-Half系数分别为0.68 和0.73。2名调查员之间的评分结果高度相关(r=0.87~0.99,P<0.001)。各条目的条目水平内容效度指数为0.83~1.00,量表的平均水平内容效度指数为0.95。探索性因子分析提取的5个因子分别对应各维度,累计方差贡献率60.43%。眼部症状维度与年龄(r=-0.153,P=0.03)和戴镜年数(r=-0.167, P=0.018)轻度相关,情感维度与戴镜年数轻度相关(r=0.209,P=0.003)。量表总分在不同戴镜年数[(3.60±0.34)年 vs. (3.71±0.32)年,P=0.026、每月戴镜天数[(3.60±0.33)d vs. (3.70±0.33)d, P=0.041]和无/有眼部症状(3.71±0.32 vs. 3.60±0.34,P=0.021)的配戴者间差异有统计学意义。软镜配戴者的经济维度对分高于硬镜配戴者(t=2.588,P=0.017)。结论:删去视功能维度、认知维度和条目20后,CLIQ量表的信度和效度较好,戴镜年数越长、每月戴镜天数越多以及无眼部症状的患者得分较高,硬镜配戴者在花费方面的担忧更多。  相似文献   
19.
目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G 1期;Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA能显著抑制索拉菲尼联合SAHA诱导的细胞凋亡。结论:索拉菲尼联合SAHA可显著抑制MHCC97L细胞生长并诱导其凋亡,机制可能与上调内质网应激凋亡通路中CHOP的表达有关。  相似文献   
20.
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