高迁移率族蛋白1对奥沙利铂诱导的SGC-7901胃癌细胞凋亡的影响

目的 构建pDsRED2-HMGB1重组质粒,探讨转染高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因对奥沙利铂诱导的SGC-7901细胞凋亡的影响.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增HMGB1 mRNA全编码序列,将PCR产物插入到pDsRED2-N1载体的Xho I和EcoR I位点,构建pDsRED2-HMGB1重组质粒;通过脂质体法转染SGC-7901胃癌细胞,荧光显微镜检测HMGB1红色荧光融合蛋白表达.Western blot鉴定HMGB1蛋白表达.应用流式细胞仪(Annexin-V/PI标记)分析HMGB1过表达对奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡的影响.结果 成功构建真核表达质粒pDsRED2-HMGB1,转染SGC-7901细胞后,荧光显微镜下可见细胞内有HMGB1红色荧光融合蛋白的表达;流式细胞术检测发现转染pDsRED2-HMGB1后SGC-7901细胞凋亡水平较转染pDsRED2-N1组下降22.4%.结论 HMGB1过表达可抑制奥沙利铂诱导的SGC-7901胃癌细胞凋亡.     

医学形态学虚拟实验微课程网络平台建设和实施

"微课程"作为一种技术支持下的改变教学流程的新兴教学模式,已成为教育技术里最火热的关键词。本文旨在探讨将医学形态学虚拟切片实验教学借助"微课程"模式进行改革,实现医学院校形态学实验"微课程"网络资源的建设和实施。     

ApoE基因敲除高脂血症小鼠下颌下腺超微结构及上游刺激因子1表达观察

目的 观察载脂蛋白 E ( ApoE )基因敲除高脂血症( HLP)对小鼠下颌下腺超微结构以及上游刺激因子 1 (USF1)表达影响. 方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照组,10只ApoE基因敲除子鼠予高脂饲料喂养作为高脂组. 造模6个月后,取眼眶血检测血脂;取小鼠下颌下腺组织分别进行光镜、电镜和免疫组织化学观察. 结果 与对照组比较,高脂组胆固醇、三酰甘油和极低密度脂蛋白含量明显升高( P<0. 05 ). HE染色观察到,高脂组小鼠下颌下腺的腺泡明显萎缩,细胞排列紊乱. 电镜下,可见高脂组小鼠导管上皮内线粒体嵴断裂,腺细胞内粗面内质网囊状扩张,结构松散零乱. 免疫组化显示,高脂组USF1表达下降;平均光密度值与对照组比较差异有统计学意义( P<0. 05 ).结论 HLP可导致小鼠下颌下腺超微结构出现病理改变, USF1表达减少.     

高脂饮食大鼠肾组织中细胞凋亡及Bcl-2和Bax的表达

目的 观察Bcl-2和Bax高脂饮食大鼠肾组织中Bcl2和Bax表达及细胞凋亡,探讨脂质肾毒性损伤的机制.方法 将10只雄性SD大鼠随机均分为对照组和高脂饮食组,喂养6周,检测血清学指标;用HE染色观察肾脏组织学改变;采用TUNEL法榆测细胞凋亡情况;免疫组化方法检测Bcl-2和Bax表达.结果 高脂饮食组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平明显高于对照组,而高密度脂蚩白胆固醇(HDL-C)水平明显下降(P＜0.05);高脂饮食组肾组织凋亡细胞数高于对照组(高倍镜视野15.45±5.07vs 3.57±1.38,P＜0.05),且肾小管的凋亡细胞明显多于肾小球;高脂饮食组Bax平均光密度高于对照组(0.276 3±0.091 2vs0.150 6±0.333 4,P＜0.05),Bcl-2平均光密度低于对照组(0.245 0±0.021 6vs0.294 1±0.020 4,P＜0.05).结论 高脂饮食可导致大鼠肾组织中凋亡细胞增多,且Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax影响着肾脏组织细胞凋亡的发生.     

骨肉瘤组织中endocan、VEGF的表达及意义

目的 探讨人骨肉瘤组织中endocan、血管内皮生长因子(VEGF)的表达状况及其与临床病理资料之间的相关性.方法 应用SP法对34例经手术切除和病理证实的骨肉瘤组织中endocan、VEGF蛋白的表达进行检测.结果Endocan在骨瘤组织胞质中呈阳性表达,肿瘤周围的血管内皮细胞呈阳性表达.对照组表达无明显表达.分别记录各组的平均光密度(MOD),采用独立样本的t检验分析,两组之间差异有统计学意义.比较endocan、VEGF的MOD值,经Pearson相关统计分析,两组之间差异有统计学意义.Endocan、VEGF的MOD值与患者年龄及性别无相关性,与患者病程及肺转移有明显相关性;endocan、VEGF的MOD与肿瘤的类型有相关性.结论 Endocan在骨肉瘤组织中有明显的表达,其表达与骨肉瘤的生长、转移有关,提示检测endocan的表达对骨肉瘤的预后判断可能有一定的指导意义.     

颌骨骨缺损整复中羟基磷灰石人工骨应用体会

1临床资料1．1一般资料本组31例中，男18例，女13例，年龄13～65岁，平均27岁．骨缺损成因：28例为颌骨囊肿，牙瘤术后遗留的全胜，外伤，拔牙后牙槽骨缺损5例。部位及病变大小：31例中，上颌骨25例，下颌骨6例，X线片显示病变范围最小IcmXlcm，最大5．ZcmX4－scm。1．2材料与方法1．2．五材料本组采用华西医科大学与四川大学共同研制的纯净致密多品羟基解灰石微粒材料，外观呈圆形微粒，白色，大小均匀，颗粒直径为。smm。1．2．2方法术前常规摄X线片，根据病变范围大小、部位，选择颌骨全景片或咬拍片，观察病变的部位、范围、大小，与…     

修复治疗楔状缺损的远期临床疗效及其影响因素

目的:评价楔状缺损(简称楔缺)治疗的远期疗效及其影响因素。方法:对82例551颗楔缺牙分别用光固化复合体和光固化玻璃离子水门汀修复,于修复后1、2及4年用改良的USPHS系统评价其疗效。结果:楔缺修复后的临床成功率从2年时的86.15%下降为4年时的38.2%,并发现2.6%(修复后2年)和11.1%(修复后4年)的患牙原楔缺修复体颈缘下方出现的新"楔状缺损"。疗效受多种因素影响,有咬牙合因素患牙组的临床失败率明显高于无咬牙合因素组。结论:楔缺修复治疗的临床成功率受患牙承担咬牙合力的大小和修复材料物理性能的影响,提示在楔缺的治疗中,除了材料的选择外必须考虑患牙咬牙合因素的祛除。     

盐酸氟桂利嗪对实验性脑出血大鼠体感诱发电位的影响

目的:观察钙拮抗剂盐酸氟桂利嗪对脑出血后神经功能缺失的修复作用。方法:用66只成年健康Wistar大鼠,分为正常对照组(6只)、脑出血组(30只)和治疗组(30只)三个组,对后两组运用胶原酶法建立大鼠脑出血模型,其中出血组仅制模不作处理,治疗组于制模前一天及制模后五天,按1 mg／kg体重腹腔注射盐酸氟桂利嗪,每日一次。此两组均于制模后分别于0．5、6、24、72、120 h五个时点各6只鼠作体感诱发电位(SEP)测定P1-N1蜂峰值、P1波潜伏期值、N1潜伏期及神经功能评定后处死。结果:脑出血后SEP波幅降低和潜伏期延长。治疗组脑出血后6 h波幅开始明显降低及潜伏期明显延长,持续约3天左右后逐渐恢复,SEP的P1-N1峰峰波幅升高及P1、N1波潜伏期缩短,治疗组与出血组结果比较差异有显著意义(P<0．01)。结论:盐酸氟桂利嗪对脑出血动物神经功能缺失有明显的修复作用,即具有脑保护作用。     

NK细胞活化受体及配体在急性白血病患者外周血中的表达和脱离

本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体——MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制。选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B,ULBP-1、2、3表达水平,用ELISA法检测血清可溶性MICA、MICB(sMICA,sMICB)及可溶性ULBP1-3(sULBP1-3)水平。结果表明,急性白血病患者NK细胞NKG2D的表达低于正常对照组;急性白血病患者白血病细胞表面不表达或弱表达MICA/B、ULBP1-3;急性白血病患者血清中游离的sMICA和sMICB水平均高于对照组,差异有统计学意义(p0.01),血清sULBP1-3水平与对照组无明显差异。结论:急性白血病细胞表面MICA和MICB的脱离及ULBP表达缺乏可能是急性白血病细胞发生免疫逃逸的机制之一。