高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。     

柳红芳运用填精通络法治疗糖尿病肾病验案3则

<正>糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病微血管并发症之一,临床特征为持续性白蛋白尿排泄增加和/或肾小球滤过率进行性下降。DKD现已成为我国中老年人发生终末期肾脏疾病的首要因素^[1],因此延缓其病程进展刻不容缓。依据DKD临床症状,可将其归于中医学“消渴”“水肿”“肾劳”“虚劳”“关格”等范畴。2011年国家中医药管理局医政司正式将DKD的中医病名确定为“消渴病肾病”^[2]。目前研究表明,     

“结甲平”膏外治良性非毒性甲状腺结节临床观察

目的:观察以化瘀散结法为主的"结甲平"膏外治良性非毒性甲状腺结节的临床疗效。方法:纳入符合中西医诊断的良性非毒性甲状腺结节患者44例,随机分为治疗组22例和对照组22例。治疗组在基础治疗上予中药"结甲平"膏外敷联合"结甲汤"内服,对照组予基础治疗加"结甲汤"内服。两组连续用药6个月后,统计治疗前后的中医症状体征积分、结节恶性风险积分,观察临床疗效。结果:治疗组总有效率为72.73%(16/22),对照组总有效率为40.91%(9/22),两组间总有效率有统计学差异(P0.05)。两组治疗后的中医症状体征积分与治疗前相比均有显著性差异(P0.01),治疗组治疗前后的中医症状体征积分差值高于对照组(P0.05)。治疗组治疗后的恶性风险积分与治疗前相比有显著性差异(P0.01),对照组治疗后的恶性风险积分与治疗前相比无统计学差异(P0.05),治疗后的恶性风险积分组间对比有统计学差异(P0.05)。两组治疗前后甲功、血常规、肝肾功未见异常(P0.05)。结论:以化瘀散结为治法的"结甲平"膏外治良性非毒性甲状腺结节,在改善症状体征和降低结节恶性风险方面疗效较好,安全可靠,值得临床推广。     

52例2型糖尿病患者胃排空功能的分析

目的：观察2型糖尿病患者胃排空功能的变化。方法：采用实时超声法对52例2型糖尿病患者及20例健康对照者进行胃窦面积和胃窦收缩频率的检测,并计算餐后60min,90min的胃排空率。结果：与健康对照组相比,糖尿病组空腹胃窦面积扩大（P＜0．05）,餐后即刻胃窦面积和60min,90min排空率显著减小（P＜0．05）,胃窦2min内收缩频率显著减小（P＜0．01）。病程和糖化血红蛋白水平影响糖尿病患者的胃排空功能,性别及并发症对胃排空功能影响不大。结论：2型糖尿病患者普遍存在胃动力障碍和空腹胃窦面积的扩大,不同病程及血糖控制水平的患者胃排空功能不同。     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对胰岛素反应性减低的一种病理生理状态。目前研究证实IR存在于2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)的整个发生、发展过程中,其机理尚未完全明了。随着糖脂病(diabetes mellipidus)名称的提出,有人认为脂代谢异常可能是2型糖尿病及其并发症原发性的病理生理过程,游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)     

糖尿病性胃轻瘫的中医治疗进展(综述)

糖尿病性胃轻瘫(DGP)是糖尿病常见的消化道慢性并发症,临床主要表现为胃排空延迟而引起厌食、恶心、早饱、呕吐、腹胀等症状,严重影响患者的生活质量,导致血糖控制不良.西医治疗主要是使用胃动力促进剂,虽能改善临床症状,但由于引起胃轻瘫的基本因素仍在,故停药后复发率极高.近几年采用中药改善DGP的报道逐渐增多,目的就是寻找既能增强胃动力,又能消除引起胃动力障碍原因的治疗方法.作者复习了近年来有关文献,对DGP的中医治疗作一简要介绍.     

芪地糖肾方对糖尿病肾病足细胞焦亡及MAPK14/RELA/Caspase-8信号通路的影响

目的 探讨芪地糖肾方（QDTS）调控糖尿病肾病（DN）足细胞焦亡的分子机制。方法 体内实验将db/db小鼠分为模型组、芪地糖肾方（3.34 g·kg^-1）和缬沙坦胶囊（10.29 mg·kg^-1）组,db/m小鼠作为正常组,每组8只,连续干预8周。末次给药后处死小鼠,观察小鼠肾脏病理变化及焦亡活性指标NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin D蛋白（GSDMD）和白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达水平。体外实验将小鼠足细胞分为正常糖组（5.5 mmol·L^-1葡萄糖）,高糖组（35 mmol·L^-1葡萄糖）,二甲基亚砜（DMSO）组（35 mmol·L^-1葡萄糖+200 mg·L^-1 DMSO）和QDTS组（35 mmol·L^-1葡萄糖+200 mg·L^-1芪地糖肾方冻干粉）,干预48 h后检测足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白的表达水平。使用网络药理学方法构建QDTS治疗DN的药物-成分-靶标-疾病交互网络,分析其调控足细胞焦亡的关键信号通路并在体内、体外实验进行验证。结果 与正常组比较,模型组小鼠肾小球肥大,肾小球基底膜增厚,部分节段伴有明显足细胞足突融合,小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高,小鼠肾脏中丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）和胱天蛋白酶-8（Caspase-8）蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组比较,QDTS组小鼠肾脏病理损伤明显减轻,QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低（P<0.05）,QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中MAPK14、RELA、Caspase-8蛋白表达降低（P<0.05）。网络药理学结果显示QDTS调控DN细胞焦亡的靶点有16个,其中MAPK14、RELA和Caspase-8是关键靶点。与正常糖组比较,高糖组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高（P<0.05）,小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达升高（P<0.05）;与高糖组比较,QDTS组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低（P<0.05）,QDTS组小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达降低（P<0.05）。结论 QDTS减轻DN足细胞损伤与其调控MAPK14/RELA/Caspase-8信号通路,抑制足细胞焦亡有关。     

糖尿病肾脏病肾精亏虚证诊断量表的制定与验证

目的 制定糖尿病肾脏病肾精亏虚证诊断量表并进行验证。方法 在数据挖掘的基础上建立糖尿病肾脏病肾精亏虚证症状条目池,通过德尔菲法进行调查以筛选条目,然后纳入糖尿病肾脏病患者126例,运用频率分析法、相关系数法、克朗巴赫ɑ系数法、因子分析法进一步筛选条目,并对各条目进行赋权、确定阈值以及程度分级,最终得到糖尿病肾脏病肾精亏虚证诊断量表。在此基础之上收集糖尿病肾脏病患者52例验证该量表的准确率、灵敏度和特异性。结果 糖尿病肾脏病肾精亏虚证量表,共包含乏力,腰膝酸软、足跟痛、健忘、头晕、耳鸣、耳聋(听力减退)、牙齿松动、性欲减退9个条目,通过赋权计算,其诊断阈值为38.5分,38.5≤总分<62为轻度,62≤总分<124.5为中度,总分≥124.5为重度。通过临床小样本验证,量表的灵敏度95.2%、特异度80%、准确率92.3%。结论 该量表可以对糖尿病肾脏病肾精亏虚证进行量化诊断,有利于进一步研究和临床推广。     

肝胃郁热证在消渴病治疗中的辨识

消渴病除传统的三消辨证外 ,还存在着肝胃郁热证。消渴病中肝胃郁热证有其产主的机制和临床表现。在消渴病的治疗过程中 ,应注意辨识肝胃郁热证 ,恰当地运用清泻肝胃郁热法 ,可达到控制消渴病患者病情 ,预防消渴病继发症发生的作用