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苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞NO合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞NO合成的影响。方法:将体外培养的EA.hy926细胞分为正常对照组、软脂酸诱导的胰岛素抵抗细胞模型组、苦荞麦总黄酮组、二甲双胍组。采用硝酸盐还原酶法检测各组细胞上清液中NO含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western blot法检测各组细胞eNOS mRNA和蛋白的表达。结果:胰岛素抵抗细胞模型组细胞上清液NO含量,细胞eNOS mRNA及蛋白表达与正常对照组相比明显下降(P<0.05)。苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞上清液NO含量,细胞eNOS mRNA及蛋白表达与模型组相比,明显增多(P<0.05)。苦荞麦总黄酮组和二甲双胍组相比,以上指标均无明显差异(P>0.05)。结论:苦荞麦总黄酮可有效促进软脂酸刺激下血管内皮细胞eNOS mRNA和蛋白的表达,从而增加NO的合成。 相似文献
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目的探讨五味子多糖对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及相关机制。方法小鼠腹腔注射CY,建立胸腺细胞凋亡模型,施以不同浓度五味子多糖灌胃,利用流式细胞仪、末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色)及Bcl-2、Bax免疫组化分别观察不同剂量的五味子多糖对CY诱导的胸腺细胞凋亡的影响及机制。结果流式细胞仪和TUNEL染色显示CY组与对照组相比的细胞凋亡率明显增高,五味子多糖治疗组与CY组比较凋亡率明显降低(P<0.01)。CY组bcl-2基因表达明显下降,bax基因表达明显增加,Bcl-2/Bax比值下降。五味子多糖组与之相反,二者比值升高(P<0.01)。结论五味子多糖能够抑制CY诱导的胸腺细胞凋亡,降低胸腺细胞的损伤,其抑制作用可能通过促进Bcl-2表达、抑制Bax蛋白表达实现的。 相似文献
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论述了为中医药研究生开设分子生物学课程的必要性、可能性和迫切性,提出了以分子生物学课取代生化检测技术课,寓生化检测技术于分子生物学课程之中,将分子生物学做为中医药研究生必修课的设想,总结了“因需选学,因材施教”的体会。 相似文献
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正补脾胃泻阴火升阳汤出自李东垣《脾胃论》上卷之脾胃胜衰论,是治疗脾胃病的代表方剂之一。此方寒热并用,攻补兼施,以温补为主,清热为辅,兼顾气机,最适用于虚实夹杂、寒热错杂之脾胃病证,且临床应用广泛,凡是脾胃虚损相关疾病皆可用此方加减应用治疗,但缺乏对其证候的诊断标准。笔者对近45年来中医药临床运用补脾胃泻阴火升阳汤治疗的一系列疾病相关文献进行收集并整理分析,探讨补脾胃泻阴火升阳汤证的证素分布及组合规律,以期对中医药规范化应用补脾 相似文献
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论述了为中医药研究生开设分子生物学课程的必要性、可能性和迫切性,提出了以分子生物学课取代生化检测技术课.寓生化检测技术于分子生物学课程之中.将分子生物学做为中医药研究生必修课的设想.总结了“因需选学.因材施教”的体会。 相似文献
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浅谈留学生教育面向中医药现代化 总被引:1,自引:0,他引:1
中国做为传统医药大国.有着丰富的药物资源、悠久的历史经验和系统的理论指导.同时也有着广泛的民众基础和巨大的市场潜力。中医药作为中华民族的传统瑰宝.为我们民族的繁衍昌盛作出了不可磨灭的贡献。随着科学化在世界范围内的传播.全球亦掀起了“中医热”、“针灸热”。面对世界中压药热及由此带来的巨大医药市场,我们既面临着良好的机遇.也面临着十分严峻的考验。中医药进入国际市场有两十先决条件.首先必须是自身的现代化, 相似文献
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目的:通过研究六味地黄丸对肾虚阿尔茨海默病(AD)小鼠海马神经元自噬水平的改善作用及部分机制,探讨补肾填精法对AD的部分治疗机制。方法:健康雄性C57-B6小鼠分为正常组,AD组,肾虚AD组,六味地黄丸组(1. 08 g·kg~(-1))。正常组与AD组每日皮下注射生理盐水(15 m L·kg~(-1)),肾虚AD组和六味地黄丸组每日皮下注射氢化可的松注射液(15 m L·kg~(-1)),连续注射20 d。第21天除正常组侧脑室注射无菌生理盐水外,其余3组侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35)),6μg/只。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清皮质醇、睾酮水平;透射电镜观察海马神经元细胞形态变化;免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测选择性自噬接头蛋白(p62)的蛋白表达。结果:与正常组比较,AD组和肾虚AD组小鼠的血清皮质醇、睾酮水平显著降低(P 0. 01),小鼠海马LC3表达显著减少(P 0. 01),小鼠海马p62蛋白表达显著增加(P 0. 01);与AD组比较,肾虚AD组小鼠的血清皮质醇、睾酮水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01),小鼠海马p62蛋白表达显著增加(P 0. 01);与AD组和肾虚AD组比较,六味地黄丸组小鼠的血清皮质醇、睾酮水平显著升高(P 0. 01),小鼠海马LC3表达显著增多(P 0. 01),p62蛋白表达显著减少(P 0. 01)。正常组和六味地黄丸组小鼠神经元细胞内可见自噬小体,AD组和肾虚AD组小鼠神经元细胞内自噬小体鲜见。结论:补肾填精法能保护海马神经元细胞,增加海马神经元中LC3表达,降低p62表达水平,提高海马神经元自噬水平,对肾虚阿尔茨海默病具有一定的治疗作用。 相似文献
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