美托洛尔联合非诺特罗对心力衰竭大鼠Fas及FasL的影响

目的评价β1肾上腺素受体(AR)阻滞剂美托洛尔联合β2AR激动剂非诺特罗对扩张型心肌病大鼠Fas、FasL表达的影响。方法将异丙基肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠32只随机分为美托洛尔组(11只),联合治疗组(11只),安慰剂组(10只)。治疗8周后有创血流动力学评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定Fas及FasL表达。另外随机选取9只雄性Wistar大鼠作为对照组。结果美托洛尔组较安慰剂组左心室收缩末压(PES)、左心室压力最大上升速率(dp/dtmax)明显增高(P<0.05),左心室舒张末压(PED)、凋亡指数明显降低(P<0.01)。美托洛尔组较联合治疗组PES、dp/dtmax、左心室压力最大下降速率(dp/dtmin)进一步增高(P<0.05),PED、凋亡指数进一步降低(P<0.01)。安慰剂组Fas、FasL表达明显高于对照组(P<0.01),美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组Fas、FasL表达明显减低(P<0.01),联合治疗组较美托洛尔组进一步减低(P<0.05)。结论Fas、FasL信号系统的充分抑制很可能是β1AR阻滞剂联合β2AR激动剂使心肌细胞凋亡率进一步降低的重要机制之一。     

普鲁卡因胺对肺血栓栓塞及6-酮-前列腺素F1a 和血栓素B2生成的影响

目的研究普鲁卡因胺抗血栓及其作用机理.方法给小鼠注射胶原和肾上腺素混合液,制造肺血栓模型,用放免法测定6-keto-PGF1a 和TXB2含量.结果普鲁卡因胺5 mg/kg,10 mg/kg和20 mg/kg使小鼠的幸存率增加33.3% ～ 80.0%;使6-keto-PGF1a 的产量提高70.8% ～ 223.9%;而同时抑制TXB2的产生,抑制率为20.5% ～ 44.7%,6-keto-PGF1a 与TXB2的比值明显提高,对照组为1.2,药物组为2.6,4.0和7.1.结论普鲁卡因胺具有明显的抗肺血栓作用,其作用与6-keto-PGF1a 和TXB2的比值增加有关.     

关于医院执业药师重要性的探讨

近年来 ,医院药师在医院的药学和医学领域中都起着举足轻重的作用。新的《执业药师资格制度暂行规定》就执业药师制度作出了重要改革。重新明确了执业药师的定义 ,并把执业药师的执业范围扩大到药品的使用单位。而由国家监督管理局制定的《处方药与非处方药分类管理办法 (试行 )》 ,从 2 0 0 0年 1月 1日起逐步开始实施 ,这是我国药品管理制度的又一重大改革 ,面对这一改革 ,医院药师如何对待工作内容的变化 ,将成为新一代医院药师面前的一个重要课题。本文从三个方面阐述了医院执业药师在医疗工作中的重要性。1　医药体制改革 ,使医院药师…     

鱼油制剂对兔实验性高脂血症和动脉粥样硬化形成的影响

本研究选取纯系雄性日本大耳白兔４０只，随机分为２组，行右髂动脉内皮剥脱术，高胆固醇饲养，一组在高胆固醇饲料中加入浓缩鱼油制剂，观察其对血脂及动脉粥样硬化形成的影响。结果表明，鱼油制剂能明显降低血清中甘油三酯水平，血管造影提示对动脉粥样硬化形成无影响。     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B2、6-酮-前列腺素FIa 产生的影响

目的通过测定兔血小板聚集和血栓素B2 (TXB2) 、6-酮-前列腺素FIa (6-keto-PGFla ) 的含量,比较观察阿魏酸(F)、吲哚美辛(I)、阿魏酸-吲哚美辛结合物(FI)和阿魏酸-吲哚美辛-淀粉高分子载体衍生物(FIS)在抗血栓方面的药理作用特点.方法用比浊法和放免法测定F、I、FI和FIS在体外对兔血小板聚集和对TXB2,6-keto-PGFla 生成的影响.结果 F、I、FI和FIS显著地抑制ADP和AA诱导的兔血小板聚集和TXB2,6-keto-PGFla 的产生.在12.5～240 m mol/L的剂量范围内,对血小板聚集的抑制率,F为11.3%～31.8%(ADP诱导)和3.3%～18.5%(AA诱导)、I为3%～34.3%(ADP诱导)和 2%～20.2%(AA诱导)、FI为5.0%～59.3%(ADP诱导)和0.3%～63.1%(AA诱导)、FIS为3.1%～39.1%(ADP诱导)和1.5%～39.6%(AA诱导).剂量为240.0 m mol/L时对TXB2和6-keto-PGFla 产生的抑制率,F为14.8%和1.2%、I为24.9%和26.2%、FI为40.6%和29.3%、FIS为28.7%和21.4%.6-keto-PGFla 与TXB2的比值,对照组为2.0,F组为2.4、I为2.0、FI为2.4、FIS为2.2.结论在等物质的量浓度下,FI、FIS对AA诱导的兔血小板聚集及其对TXB2和6-keto-PGFla 释放的抑制作用显著强于阿魏酸和吲哚美辛本身,且能使6-keto-PGFla 与TXB2的比值增加.     

SPF级和普通级新西兰兔主要脏器系数的比较

目的测定3月龄SPF级和普通级新西兰兔的主要脏器系数，并进行对比研究。方法选用3月龄SPF级和普通级新西兰兔各30只（♂15只，♀15只），用电子天平分别测定心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、胃、睾丸、附睾和子宫的脏器系数。结果（1）SPF级新西兰兔的主要脏器系数与普通级新西兰兔的相比，除了肾上腺的脏器系数二者之间差异不显著之外（P〉0．05），前者其余主要脏器的脏器系数均显著低于后者（P〈0．01）；（2）SPF级新西兰雄兔除了肝、脾、肾的脏器系数显著高于雌兔之外（P〈0．01），雄兔其余脏器的脏器系数与雌兔相比差异均不存在显著性（P〉0．05）。结论不同环境条件和饲养管理对SPF级和普通级新西兰兔主要脏器系数有一定影响。     

Effects of procainamide on 0morphological parameter of dense granule and a granule in blood platelet

Wehaveaccomplishedanumberofresearchesforprocainamide(PA).ItwasdemonstratedthatPAinhibitedADP--.AA--.thromhln--.collagen--,PAF(platelet--activatingfactor).CaCI,--,A23187,andotherinducedplateletaggregationsignificantly,andinhibitedtheincreaseincytosolicfreeCaZ--andtheproductionofthromboxaneBZ(TXB,)andmalondialdehyde(MDA)inbloodplatelet.PAshiftedtheclonidine--inducedconcentration--dependentplateletaggregationcurvesofabsorbancetotherightinaparallelfashion,andalsoreducedplateletadhesion.a…     

普鲁卡因胺对肺血栓栓塞及6-酮-前列腺素F1α和血栓素B_2生成的影响

目的研究普鲁卡因胺抗血栓及其作用机理。方法给小鼠注射胶原和肾上腺素混合液，制造肺血栓模型，用放免法测定６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２含量。结果普鲁卡因胺５ｍｇ／ｋｇ，１０ｍｇ／ｋｇ和２０ｍｇ／ｋｇ使小鼠的幸存率增加３３．３％－８０.０％；使６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的产量提高７０.８％－２２３.９％；而同时抑制ＴＸＢ_２的产生，抑制率为２０．５％－４４.７％，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ与ＴＸＢ_２的比值明显提高，对照组为１.２，药物组为２．６，４.０和７.１。结论普鲁卡因胺具有明显的抗肺血栓作用，其作用与６-ｋｅｔｏ-ＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ_２的比值增加有关。     

普鲁卡因胺对胶原和血小板激活因子诱导血小板聚集的影响

普鲁卡因腹对血小板聚集诱导剂ADP、花生四烯酸、凝血酶、CaCl2和α－受体激动剂可乐定等诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，同时抑制花生四烯酸诱导血小板聚集后产生的TXB。。普鲁卡因腹也能降低血小板粘附，还能改善小鼠肺栓塞和降低MDA的产生。胶原和PAF是比较强的血小板聚集诱导剂。作者观察了普普卡因胺封胶原和PAF诱导兔血小板聚集的影响。1材料和方法普鲁卡因胺由北京制药厂生产。胶原和血小板激活困子（PAF）购自Sigma。新西兰免由第一军医大学实验动物中心提供。BS631型血小板聚集仪由北京生化仪器厂生产。胶原诱导血小…     

Inhibitiory effects of procainamide on rabbit platelet aggregation and thromboxane B_2 production in vitro

目的：研究普鲁卡因胺（ＰＡ）对凝血酶诱导血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）产生的影响．方法：用比浊法和放射免疫分析法．结果：普鲁卡因胺８５，３４，１３６和５４４μｍｏｌ·Ｌ－１有明显抑制作用．抑制率分别为４５％±３７％，４８％±３２％，８８％±２３％，９２％±１５％和５３％±２４％，６５％±２６％，９０％±６％，９５％±６％．ＰＡ的浓度与血小板聚集和ＴＸＢ２产生的抑制效力之间，以及血小板聚集抑制率和ＴＸＢ２产生的抑制率之间均存在着正相关关系，三者的线性方程和主要参数为：＾Ｙ＝０２０７５Ｘ－４９１５７，ｒ＝０９９８５；＾Ｙ＝０９５４６Ｘ－３４６７２４，ｒ＝０９９２１；＾Ｙ＝０８２０２Ｘ＋１９７０６２，ｒ＝０９９２１．结论：普鲁卡因胺抑制凝血酶诱导血小板聚集和ＴＸＢ２产生．