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51.
32%肾功能不全是由糖尿病肾病DN引起,美国糖尿病肾病是慢性肾功能不全的首位病因,我国是慢性肾炎为最多,但糖尿病肾病的发病率有逐年迅速上升的趋势,必将取代慢性肾炎的位置,该病还有进展速度快,进入临床肾病期就难以治疗等特点,早期发现肾损害进行干预就显得特别重要。糖尿病病人就诊范围非常广泛,首诊并非全部在内分泌科和肾脏内科,这不仅要求内分泌科和肾脏科的大夫认识早期  相似文献   
52.
结肠、直肠癌病人五年存活率大约为30%。Moertel 和 Reitemeier 研究了484个病例后报告,有转移的结肠、直肠癌的病人,从开始转移时算起,平均存活时间为七个月,低度恶变的患者存活稍长一些。扩散到肝脏的患者,平均最短的存活期为五个月;仅有局部扩散的患者,平均存活期为十二个月;远处腹腔内扩散的患者,存活期为六个月左右。消化道癌症是人类常见恶性肿瘤中的一种。放谢治疗成功地应用于晚期结肠癌,以解除  相似文献   
53.
目的原位检测肿瘤转移相关蛋白MTA1与NuRD复合体其他组分-Mi2、HDAC2及MBD3的相互作用并分析MTA1/NuRD复合体在HCT116细胞中的分布情况。方法首先利用co-IP技术体外验证MTA1与NuRD复合体其他组分Mi2、HDAC2及MBD3在HCT116细胞裂解液中的相互作用。然后利用In Situ PLA技术,体内原位检测MTA1与三者的相互作用,并根据镜下阳性荧光信号数目,比较MTA1与Mi2、HDAC2及MBD3之间的作用强弱;根据相互作用位点的亚细胞分布情况,分析间期及M期MTA1/NuRD复合体的核质分布情况。结果首次从体内原位水平证实MTA1与NuRD复合体其他组分-Mi2、HDAC2及MBD3的相互作用;其作用强度HDAC2最高,Mi2次之,MBD3最弱;首次发现MTA1/NuRD复合体存在很明显的胞质分布(约占总量的1/4);另外,我们还首次发现在M期MTA1/NuRD复合体不再位于核区,而是位于染色体外周。结论In Situ PLA技术是一项有效的原位检测蛋白相互作用的新技术;MTA1/NuRD复合体可能参与MTA1胞质中功能的发挥;并且其胞质分布可能参与M期进程调控。  相似文献   
54.
目的 研究核干细胞因子(nucleostemin,NS)过表达对脂肪来源间充质干细胞(ADSC)移植后的生存和心肌保护作用的影响。 方法 分离培养小鼠ADSC,分别转染NS腺病毒(ADSC-NS)和对照腺病毒(ADSC-Con),CM-DiI标记ADSC。制作小鼠心肌梗死(MI)模型,随机分为以下4组:①Sham组(与MI相同操作但不结扎冠脉),②MI+vehicle组(冠脉结扎后,在左心室前壁、侧壁和后壁立即心肌点注射总量20 μl PBS),③MI + ADSC-Con组(心肌点注射20 μl含2 × 105新鲜ADSC-Con的悬液),④MI + ADSC-NS组(心肌点注射20 μl含2 × 105的新鲜ADSC-NS的悬液)。MI 3 d后,免疫荧光和流式检测ADSC存活率,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。MI 4周后,超声心动图检测心脏结构和功能,MASSON-三色染色测定MI面积,实时定量PCR检测心房钠尿肽(ANP)和脑钠尿肽(BNP)表达水平。在细胞水平将ADSC分为以下各组:①对照腺病毒(ADSC-Con)组,②NS腺病毒(ADSC-NS)组,③对照腺病毒 + 对照(ADSC-Con + Con)组,④NS腺病毒+对照(ADSC-NS + Con)组,⑤对照腺病毒+双氧水(ADSC-Con + H2O2)组,⑥ NS腺病毒+双氧水(ADSC-NS + H2O2)组。检测NS过表达对ADSC增殖、迁移和抗凋亡作用的影响。 结果 MI 3 d后,与ADSC-Con相比,ADSC-NS显著增加ADSC移植后在心肌组织中的存活率(P < 0.05),显著降低心肌细胞凋亡率(P < 0.05)。MI 4周后,ADSC-NS移植显著增加左心室射血分数,降低左心室内径,降低MI面积和ANP、BNP的mRNA表达。在细胞水平,NS过表达促进ADSC增殖和抗凋亡作用,对ADSC的迁移无显著影响。 结论 NS过表达通过增加ADSC的增殖和抗凋亡能力,增强ADSC移植对心脏的保护作用。  相似文献   
55.
目的: 分析风湿免疫科长期口服糖皮质激素患者的知信行(knowledge-attitude-practice,KAP)现状及其影响因素;考察药学监护对KAP的影响,促进糖皮质激素在临床的合理应用。方法: 选取某三甲医院风湿免疫科门诊长期口服糖皮质激素患者246例,随机分为干预组和对照组(1:1),入组时采用一般资料调查表、自行设计的疾病与用药知识问卷、汉化的患者服药信念特异性量表(Brief medication questionnaire,BMQ)、Morisky药物依从性量表(Morisky medication adherence scale,MMAS-8)分析KAP现状及其影响因素,临床药师对干预组患者薄弱方面进行针对性干预,对照组进行常规教育。6个月后比较两组患者的KAP维度改善情况、不良反应发生率和疾病控制情况。结果: 风湿免疫科长期口服糖皮质激素的患者知识得分(3.08±3.80)分,信念得分(0.96±2.95)分,行为得分(5.40±1.81)分,且自我管理知识、信念、行为三者之间均相关(P<0.01)。年龄和文化程度是影响患者自我管理知识的主要因素(P<0.01),病程是影响患者自我管理信念、行为得分的主要因素(P<0.01)。6个月后,干预组的KAP维度得分均较对照组有显著提高(P<0.05);干预组的不良反应发生率低于对照组(52.03 %vs 57.72%)、疾病控制情况优于对照组(61.78 %vs 54.47%),但无统计学差异(P>0.05)。结论: 风湿免疫科长期口服糖皮质激素的患者自我管理KAP水平有待加强,临床药师针对其影响因素进行药学监护可显著提高其KAP水平,改善疾病控制水平。  相似文献   
56.
57.
 p53 上调节的细胞凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是 2001 年由 Yu 等[1]和 Nakano 等[2] 2 个独立研究小组同时发现的,是 Bcl-2 蛋白家族的促凋亡成员之一,具有强大的促凋亡作用,可被内、外源性 p53 快速诱导活化。PUMA 基因定位于 19q,cDNA 全长 1.9 kb,转录本由 4 个外显子(1a、2、3、4)组成,编码 1 个由 193 个氨基酸组成的蛋白,该蛋白定位于线粒体膜上。Bcl-2 蛋白家族中促凋亡蛋白的共同点是都含有 1 个由 9 个氨基酸(LRRMADDLN)组成的 BH3 保守结构域。其中 PUMA 与 Bik、Bad、Bid、Bim、Hrk/DP5 及线虫 Eg-1 等促凋亡蛋白,都只存在 1 个 BH3(Bcl-2 homology3)结构域,统称为 BH3 仅有蛋白。从秀丽隐杆线虫到小鼠的程序性细胞死亡的遗传学研究显示,BH3 仅有蛋白是程序性细胞死亡的重要启动因子,BH3 仅有蛋白通过其 BH3 结构域与 Bcl-2 蛋白家族中的抑凋亡蛋白表面的沟槽相互作用从而启动凋亡,提示 BH3 结构域对 BH3 仅有蛋白与 Bcl-2 等抑凋亡蛋白结合并启动凋亡起着至关重要的作用[3]。PUMA 的 BH3 结构域位于其氨基酸序列的第 141 ~ 149 位,缺少此结构域的 puma 突变体也将丧失诱导凋亡的功能[4]。近年来,PUMA 的诱导凋亡作用与肿瘤的相关性研究成为热点,本文仅就 PUMA 的促凋亡作用在肿瘤研究中的应用进行综述。......  相似文献   
58.
目的 介绍一种新型微小血管舒缩功能检测仪在研究妊娠期大鼠微小动脉功能下调机制中的应用。 方法 采用该仪器测量未孕的雌性大鼠和怀孕雌性大鼠的腹主动脉的舒缩功能,与传统方法比较,并采用该仪器测量传统仪器无法测量的大鼠子宫动脉的舒张与收缩功能。 结果 与传统方法比较,新型检血管功能测量仪在测量大鼠腹主动脉的舒张和收缩功能的研究中,导出的曲线与传统方法导出的曲线差异无统计学意义(P>0.05)。采用两种方法测得的妊娠大鼠腹主动脉对于乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的舒张反应均小于未孕大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。采用新型测量仪检测两组大鼠的子宫动脉对于氯化钾(potassium chloride,KCl)的收缩反应差异无统计学意义(P>0.05)。采用新型仪器测得的妊娠大鼠的子宫动脉对于ACh诱导的舒张反应小于未孕大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。采用新型仪器测量过的微小动脉内膜均无损伤,而采用传统仪器测量过的动脉内膜有不同程度的损伤。 结论 该新型血管功能测量仪不仅可取代传统血管舒缩功能测量仪器,且测量的微小动脉口径范围更加广泛。  相似文献   
59.
本文在阅读大量文献的基础上,综合阐述了磁共振在诊断脂肪性肝病方面的进展,从肝脏脂肪含量、脂肪肝炎症、脂肪肝纤维化三个角度出发,对磁共振的诊断方法及效果进行了分析.  相似文献   
60.
目的:研究放射免疫治疗(RTT)对肿瘤转移的预防和治疗作用,寻找一种抑制肿瘤转移的方法。方法:采用^131I-C50治疗LA795肺腺癌小鼠模型。观察治疗前后小鼠的体重减轻量、瘤重、生存期、肺转移数。比较一、小鼠接种后不同时期给药分次小剂量RTT与化疗、手术及对照组之间疗效差别。三、接种后不同时间截肢后综合治疗对荷瘤小鼠作用。结果:一、种后后第7人药,各治疗组与对照组比较,体重减轻少、瘤重轻、肺转  相似文献   
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