一针法颈丛不同剂量阻滞120例临床观察

我院自１９９５年６月～１９９８年８月采用一针法颈丛神经阻滞麻醉局麻药不同剂量１２０例。现报道如下。１　临床资料１．１　一般资料　男性１９例，女性１０１例，年龄２２～４３岁。手术时间１～２小时，甲状腺腺瘤１０８例，甲状腺囊肿１２例，无高血压病史。将病人随机分为３组，每组４０例。各组年龄、性别、体重和手术时间均无显著差异。１．２　麻醉方法　术前常规肌注苯巴比妥钠１００ｍｇ和东莨菪碱０．３ｍｇ。患者平卧，头转向健侧，常规皮肤消毒，胸锁乳突肌后缘中点后０．５ｃｍ进针，触及Ｃ４横突回抽注射器无血和脑脊液，…     

体外循环下肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活怀及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川弛嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）。表明川地体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

枸橼酸他莫昔芬缓释片在健康人体的生物等效性

目的评价2种枸橼酸他莫昔芬制剂（抗肿瘤药）在健康人体的生物等效性。方法用双周期自身随机交叉试验设计。20名健康男性志愿者单剂量口服试验制剂或参比制剂，血浆样品用高效液相色谱-串联质谱测定，以内标法计算血药浓度。结果枸橼酸他莫昔芬受试制剂及参比制剂Cmax分别为（28．02±18．05），（44．43±13．53）μg·L^-1；tmax分别为（7．35±2．30），（4．30±0．92）h；t1/2（ke）分别为（130．25±49．49），（120．87±34．22）h；AUC0-tn分别为（3．14±1．09），（3．42±1．16）mg·h·L^-1；AUC0-∞分别为（3．44±1．20），（3．69±1．31）mg·h·L^-1；试验制剂枸橼酸他莫昔芬缓释片的相对生物利用度F0-tn、F0-∞分别为（92．79±16．97），（94．79±15．78）％。结论试验制剂和参比制剂具有生物等效性；但前者Cmax有所降低，tmax有所延长，表现出明显的缓释特征。     

氧自由基在家兔低血容量性休克—再灌注损伤中的作用及地塞地米松干预

实验取健康家犬27只,雌雄不拘,随机分为休克组、假休克组和休克治疗组。休克组和休克治疗组动物分别按Weiggers法复制成失血性休克模型,于休克后和休克治疗后2h取颈动脉血、脾静脉血和脾组织匀浆测定血浆和组织中IgG、IgA、IgM、C3、C4、TXB2、6kPGF1α、IL-2、IL-6、IL-8、TNF含量,取血后,放血处死动物,取脾标本3%戊二醛和1%锇酸双重固定后制样电镜观察。实验结果表明     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔一氧化氮和内皮素水平的影响

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔一氧化氮和内皮素水平的影响     

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法　制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关     

糖尿病护理临床路径优化在优质护理中的应用效果评价

糖尿病是一种终身性慢性疾病,主要的致病原因是内分泌系统的代谢功能出现异常[1-2].目前,糖尿病已成为威胁人类健康和生命安全的第4位疾病,仅次于心血管疾病、恶性肿瘤和艾滋病[3].长期糖尿病患者易发生心血管、泌尿和神经系统等多种慢性疾病,病残率和病死率较高.从目前糖尿病防控的情况来看,患者对疾病的认知程度有限,治疗效果并不显著,所以对其采取健康教育等护理措施对疾病的防控和治疗具有重要意义[4].本文评价糖尿病患者在优质护理中应用优化后的临床护理路径的效果.     

姜黄素对缺血再灌注大鼠肺组织坏死性凋亡的影响

目的研究姜黄素对缺血再灌注大鼠肺组织坏死性凋亡的影响。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组（SM组）、肺缺血再灌注组（IR组）和姜黄素预处理组（CU组）,每组6只。IR组于左肺门夹闭缺血1h（建模）后再灌注,CU组在建模前2h腹腔注射姜黄素200mg/kg,SM组仅暴露左肺门而不予缺血。再灌注3h时,观察3组大鼠左肺组织显微和超微结构改变,计算湿干重比,流式细胞仪测定肺组织单细胞悬液细胞死亡方式,检测肺组织受体相互作用蛋白（RIP）1和RIP3蛋白表达,并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中高迁移率族蛋白1（HMGB1）、IL-1β和TNF-α浓度。结果与SM组比较,IR组肺组织显微结构破坏,呈现坏死样超微结构改变,肺水含量增加,肺组织单细胞悬液凋亡和坏死细胞比例增加,肺组织RIP1和RIP3蛋白表达上调,BALF中HMGB1、IL-1β和TNF-α浓度升高（均P＜0.05）;与IR组比较,CU组肺组织含水量降低,单细胞悬液凋亡和坏死细胞比例降低,RIP1和RIP3蛋白表达降低,BALF中HMGB1、IL-1β和TNF-α浓度降低（P＜0.05）,肺组织显微和超微结构改善。结论姜黄素能抑制坏死性凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤。     

镉对蛋白磷酸酶2A-B55δ高表达L02细胞周期和核因子-κB活化影响

目的探讨镉对蛋白磷酸酶2A(PP2A)的B55δ亚基高表达和不同多态性单体型调控高表达的肝细胞周期的影响及其与核因子-kappaB(NF-κB)活化的关系。方法选择永生化人正常肝L02细胞,采用B55δ编码基因PPP2R2D序列构建高表达的L02-2R2Dc细胞、与不同启动子区单体型调控高表达的L02-2R2D-PC1和L02-2R2D-PC3细胞株,以导入空载体的L02-pBabe为对照细胞。各细胞给予5～80μmol/L的氯化镉(CdCl2)处理建立细胞模型。噻唑蓝法检测各细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测细胞核内NF-κBp65蛋白的活化情况;荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测环氧合酶-2(COX-2)基因mRNA水平的改变。结果与对照组比较,CdCl2组各细胞的增殖抑制率随镉水平增高呈剂量依赖性增高(Pearson’s r均P<0.05);与CdCl2组比较,冈田酸+CdCl2组各细胞的增殖抑制率明显增加(P<0.05);与对照组比较,CdCl2组细胞G1期比例下降、S期比例增加(P<0.05);胞核p65蛋白水平增高,COX-2 mRNA水平上调;这种效应在不同细胞株之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论镉可引起PP2A-B55δ高表达的人肝L02细胞增殖功能抑制并导致细胞周期S期阻滞,这种效应与NF-κB信号通路的活化有关。