大分子右旋糖酐致血瘀大鼠体表特征研究

目的探讨大分子右旋糖酐致血瘀大鼠体表特征的变化规律。方法将64只大鼠随机分为8组,即模型组的30、60、120、240 min组与对照组的30、60、120、240 min组,每组8只。模型组大鼠尾静脉注射用0.5%的伊文思蓝溶液配制的10%的大分子右旋糖酐溶液,对照组大鼠尾静脉注射用生理盐水配制的0.5%的伊文思蓝溶液,造模后30、60、120、240 min时观察并拍摄各组大鼠耳廓及舌的颜色变化,测量其血浆及耳廓提取液中伊文思蓝含量,进行统计学分析。结果模型组大鼠造模30 min后耳根及舌尖出现蓝色瘀斑,随着时间的延长,蓝色瘀斑范围扩大,240 min时全耳廓呈现深蓝色,舌体瘀斑范围>1/2,对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀;模型组血浆伊文思蓝含量明显低于对照组;模型组耳廓伊文思蓝含量明显高于对照组。结论静注大分子右旋糖酐所致血瘀证大鼠耳和舌的体表特征明显异于对照组,基本符合中医关于血瘀证的描述。     

动态观察姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠尿液AD7C-NTP浓度的影响

目的 通过动态检测小鼠尿液中AD7C-NTP的浓度变化,了解姜黄素在阿尔茨海默病治疗方面的作用.方法 3月龄APP/PS1双转基因小鼠35只,随机分为5组,每组7只,分别为模型组,阳性对照组(罗格列酮组),姜黄素大、中、小剂量组;另选用同月龄同背景的C57BL/6J小鼠7只作为正常对照组.以上6组连续灌胃3个月,分别于灌胃前、灌胃30 d、灌胃60 d和灌胃90 d收集小鼠尿液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿AD7C-NTP浓度的变化.结果 不同时间点各组小鼠尿AD7C-NTP浓度的动态存在波动,各治疗组治疗2个月与治疗1个月相比,AD7C-NTP浓度均有所下降(P＜0.05,P＜0.01);同一时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度组间比较:治疗2个月后,西药组,姜黄素大、小剂量组与模型组相比AD7C-NTP浓度有所下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 姜黄素可降低AD模型小鼠尿液内AD7C-NTP浓度,延缓AD的进展.     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。