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51.
目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240 min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。  相似文献   
52.
目的探讨前列通瘀汤对前列腺蛋白所致慢性非细菌性前列腺炎(CPPS)大鼠治疗作用机理。方法采用腹腔注射百白破疫苗,多点皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和福氏完全佐剂的混悬液免疫方法制造大鼠CPPS模型。大鼠分为正常组、模型组、塞来昔布组和前列通瘀汤大、中、小剂量组。30d后处死大鼠,取前列腺组织,ELISA法检测前列腺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)的含量。结果前列通瘀汤大剂量组与塞来昔布组均可显著降低大鼠前列腺组织中IL-1β、COX-2、PGE2的含量,升高β-EP的含量。前列通瘀汤大剂量组与塞来昔布组比较无显著差异(P(0.05)。结论前列通瘀汤对CPPS的治疗作用与前列通瘀汤能调节前列腺组织炎性和细胞因子含量密切相关。  相似文献   
53.
目的采用跳台和Morris水迷宫检测半夏泻心汤和鸟嘌呤核苷对6月龄APPswe/PS1d E9双转基因小鼠学习记忆的影响。方法将APPswe/PS1d E9双转基因小鼠随机分为模型组5%羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃、西药对照组盐酸多奈哌齐0.92 mg/(kg·d)灌胃、半夏泻心汤组650 mg/(kg·d)灌胃、中药对照组姜黄素200 mg/(kg·d)灌胃、鸟嘌呤核苷组0.5%CMC灌胃,除鸟嘌呤核苷组腹腔注射鸟嘌呤核苷16 mg/(kg·d),其他各组腹腔注射等体积的生理盐水,每组15只。正常组0.5%CMC灌胃和等体积的生理盐水腹腔注射为同窝野生型C57BL/6J小鼠。于3月龄时开始对各组小鼠分别实施对应的干预,给药3个月后,应用跳台和Morris水迷宫对小鼠进行行为学检测。结果跳台实验结果显示,模型组小鼠比正常组潜伏期时间明显缩短(P0.01);与模型组比,各干预组小鼠潜伏期时间均显著增加(P0.01)。Morris水迷宫结果显示,随着天数的增加,各组小鼠逃避潜伏期的时间缩短,游泳距离也呈递减趋势,中间有小幅波动。Morris水迷宫结果显示,空间探索实验即撤台实验中,模型组小鼠目标象限停留时间显著少于正常组(P0.01),西药对照组、中药对照组以及半夏泻心汤组小鼠的目标象限停留时间均比模型组延长(P0.05)。结论半夏泻心汤对APPswe/PS1d E9双转基因小鼠的早期学习记忆障碍具有改善作用,鸟嘌呤核苷可提高小鼠的记忆保持能力。  相似文献   
54.
目的:探讨苦丹颗粒对平阳霉素所致肺纤维化大鼠的防治作用。方法:在无菌条件下,将大鼠用3.5%水合氯醛麻醉,在气管分叉处上方进针,推注5mg·kg-1的平阳霉素生理盐水溶液,观察苦丹颗粒大、小剂量对平阳霉素所致肺纤维化大鼠的防治作用。结果:模型组大鼠在造模后第7,14,28,56天,肺泡腔和肺间质可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚、基质明显增多,肺间隔明显增宽,肺泡壁塌陷,肺泡腔消失;Masson染色,肺间质可见大量胶原纤维,肺实变形成。苦丹大剂量组与模型组相比,肺泡腔和肺间质仍可见较多炎性细胞浸润,肺间质水肿和点状坏死,肺泡壁增厚,肺间隔增宽,肺间质胶原纤维增多,但未见大片肺实变。苦丹小剂量组疗效不如苦丹大剂量组,但明显优于模型组,在肺间质仍可见大片肺实变形成,受累范围大于50%。结论:苦丹颗粒大剂量对平阳霉素所致肺纤维化大鼠具有一定的预防治疗作用。  相似文献   
55.
寒凝血瘀证表征模型的建立   总被引:14,自引:4,他引:10  
目的建立寒凝血瘀证表征模型,为探讨血瘀证生物学基础提供实验模型。方法采用多次冰水冷冻刺激法诱导寒凝血瘀证大鼠模型,采用数码相机拍摄实验大鼠证候表征变化。结果模型大鼠舌质紫暗,舌下脉络增粗增长,与正常大鼠舌质鲜红润泽舌下脉络清晰有明显差异。模型大鼠耳廓润泽、微血管清晰但显暗红较正常大鼠耳廓、微血管略有变化。模型大鼠血液流变学全血黏度和还原黏度高切和低切各项指标与正常组比较均有升高(P<0.05);模型大鼠聚集指数、聚集面积显著高于正常大鼠(P<0.05);模型大鼠血小板最大聚集率显著高于正常大鼠,模型大鼠凝血酶时间和凝血酶原时间显著短于正常大鼠(P<0.05)。结论冰水冷冻20次后,血瘀证表征尤其舌质紫暗和舌下脉络增粗增长显现,符合寒凝血瘀证表征模型评价的基本条件。多次冰水冷冻刺激法造模,方法简单,模型稳定性好。  相似文献   
56.
目的探讨大分子葡萄糖酐血瘀模型小鼠偶氮蓝渗出量和血瘀程度的相关性。方法用0.5%偶氮蓝将大分子葡萄糖酐配制成10%、5%、2.5%的浓度,尾静脉注射,0.1mL/10g,分别在注入后0.5、1、2h对造模小鼠耳、舌的颜色进行观察,并用丙酮无水硫酸钠溶液将耳组织中的偶氮蓝提出,在590μm测定各实验组小鼠耳廓偶氮蓝含量。结果实验结果表明,不同浓度的大分子葡萄糖酐所致血瘀模型的血瘀程度明显不同,同单用偶氮蓝组小鼠相比,大分子葡萄糖酐10%、5%、2.5%的浓度造模小鼠的耳、舌的颜色明显呈现蓝色,随着剂量的增加偶氮蓝渗出量明显增加(P<0.05或0.01),在尾静脉注射后0.5h,造模小鼠耳、舌的颜色呈现点状或片状蓝色,在尾静脉注射后1h,造模小鼠耳、舌的颜色明显呈现蓝色,在尾静脉注射后2h,造模小鼠耳、舌的颜色明显消退。结论表明大分子葡萄糖酐所致血瘀模型的血瘀程度和偶氮蓝渗出量明显相关,呈现明显的量效和时效关系。  相似文献   
57.
目的 应用电子显微镜,观察β-淀粉样前体蛋白swe基因/早老蛋白1dE9基因(APPswe/PS1dE9)双转基因小鼠海马CA1区神经元以及突触的变化,评价姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠认知功能的影响.方法将3月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(0.92 mg/kg)...  相似文献   
58.
将6月龄大鼠在麻醉状态下,分离出颈内和颈外动脉,由颈外动脉向颈内动脉插入直径为0.3mm的鱼线15mm,在血液正常流动状态下保留120min。于造型24h后取出血测定不同剪切速率下的全血粘度、红细胞聚集指数、聚集面积、变形指数、变形面积及Txb2、6-keto-PGF1α、白细胞介素的变化。结果表明,大鼠造型24h后血粘度,红细胞聚集指数、血栓素升高、IL-1、IL-2、6-keto-PGF1α降低,Txb2/6-keto-PGF1α比值倒置。造型大鼠灌服健脑宁、复方丹参片后上述指标得到明显改善,为健脑宁能治疗脑血栓指供了药理学基础。  相似文献   
59.
三种血瘀证动物模型的比较及评价   总被引:3,自引:0,他引:3  
1材料与方法1·1动物SD大鼠,由维通利华实验动物研究所提供;动物于实验前1周运到实验室,在安静环境下分笼饲养,温度控制在23℃±1℃的范围内,相对湿度60%,光线自动控制,明(07:00~19:00)暗(19:00~07:00)交替,给予充足清洁饮水、摄食。1·2实验药物与仪器血小板聚集指数检测仪,血液黏度测定仪LG-R-80,红细胞变形聚集仪LG-B-190,富士数码相机(Fine Pix S7000,600万像素),高速低温离心机(Sigma公司产品)等。1·3动物分组SD大鼠随机分为4组:正常组、冰水游泳组、肾上腺素组和右旋糖苷组。1·4模型制备1·4·1冰水游泳组冰水游泳组大鼠每天…  相似文献   
60.
姜黄素对AD小鼠尿中相关神经丝蛋白的动态影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:通过动态观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型(APP/PS1双转基因)小鼠尿阿尔茨海默相关神经丝蛋白(Alzheimer-associated neuronal thread protein,AD7C-NTP)浓度的变化,判断姜黄素的治疗作用.方法:3月龄AD小鼠30只,随机分为5组,模型组、罗格列酮组(10 mg·kg-1·d-1),姜黄素治疗高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1·d-1);另选用同月龄的C57BL/6J小鼠6只作为对照组.连续灌胃6个月,分别于灌胃4,5,6个月收集尿液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿AD7C-NTP浓度的变化.结果:同一时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度变化组间比较:灌胃4,5,6个月后模型组与对照组相比小鼠尿AD7C-NTP浓度均较高(P<0.05);其他各组小鼠尿AD7C-NTP均较模型组浓度低,且仅有治疗4个月的姜黄素高剂量组与模型组相比无统计学差异.不同时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度的组内动态比较:随鼠龄增长各组小鼠尿AD7C-NTP浓度均有所升高,但各治疗组均低于同时段的模型组.灌胃5个月和6个月与4个月相比,对照组与各治疗组组内比较均有显著差异(P<0.01),各组灌胃6个月与5个月相比存在差异但均无统计学意义.结论:随着AD小鼠病情的进展,尿AD7C-NTP浓度存在波动,中药单体姜黄素可以抑制AD小鼠病程的进展.  相似文献   
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