疝环充填式无张力疝修补术302例

目的总结疝环充填式无张力疝修补术的临床资料,以提高手术成功率,降低并发症的发生率。方法回顾分析2001年3月～2008年3月302例疝环充填式无张力疝修补术临床资料。结果本组患者术后疼痛轻,1～2d下地活动,平均住院时间5～8d。并发症有尿潴留23例（7.6%）,局部异物感7例（2.3%）,阴囊水肿6例（1.9%）,局部疼痛3个月以上3例（1.0%）,复发1例（0.3%）。结论此术式术后恢复快、并发症发生率低、复发率低,克服了传统疝修补术的种种缺陷,保存了腹股沟管的正常生理解剖状态,值得临床推广。     

红景天苷抑制破骨细胞分化和极化的初步研究

目的　探究红景天苷抑制破骨细胞分化和极化的作用。方法　体外培养RAW264.7细胞,加入可溶性核因子κB受体活化因子配体（sRANKL）连续培养5 d诱导为破骨细胞。设置对照组（培养基不含红景天苷）和实验组（培养基中红景天苷剂量分别为15、30、60 mg/L）,通过TRAP染色对比诱导分化结果,通过鬼笔环肽染色和茜素红染色观察破骨细胞F-Actin环形成和破骨细胞钙化情况,通过qPCR检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、非受体酪氨酸激酶（c-Src）、组织蛋白酶K（CK）、整合素β3（Integrin β3） mRNA表达水平,Western blot检测MMP-9和c-Src蛋白表达水平。结果　与对照组相比,各实验组TRAP染色阳性细胞数显著减少,F-Actin环形成减少,而破骨细胞茜素红染色显著加深,钙化加重（均P＜0.05）,且随着红景天苷剂量的升高,变化更加明显。与对照组相比,30和60 mg/L SAL组MMP-9、c-Src、CK mRNA表达水平均降低,同时各实验组MMP-9及c-Src蛋白表达水平显著降低。结论　红景天苷对破骨细胞的分化、极化和骨吸收有一定的抑制作用,其作用机制可能与下调MMP-9和c-Src表达有关。     

正常足月儿婴儿期生长速率的研究

目的:了解婴儿期体格生长速率变化的规律,制定相应的婴儿期体格生长速率标准值,指导家长准确地评价婴儿生长发育状况。方法:对389名正常足月儿分别在初生、3月龄、6月龄、9月龄、12月龄测量其体重、身长,按性别、喂养方式、出生体重分组并进行分析。结果:婴儿期不同阶段的体重、身长增长速率存在非常显著性差异(P<0.001),头三个月最快,以后呈迅速递减趋势。男婴体重、身长增长速率在出生后头三个月明显快于女婴,此后三个月龄阶段无显著性差异;不同喂养方式婴儿各月龄阶段体重、身长增长速率差异无统计学意义;不同出生体重婴儿各月龄阶段体重、身长增长速率差异无统计学意义。结论:0～3个月婴儿体格增长最快,肥胖检出率迅速上升;喂养方式和出生体重对婴儿期生长速率无明显影响,且4～12个月期间生长速率的性别差异消失。     

p73基因G4C14-to-A4T14多态性与中国西北人群胃癌高发风险的相关性

目的评价p73基因G4C14-to-A4T14双核苷酸多态性与中国西北人群胃癌高发风险以及胃癌不同病理亚型的相关性。方法采用两双相对引物的聚合酶链式反应法,对p73基因G4C14-to-A4T14多态性基因分型。结果共检测了385例胃癌患者和412名健康对照者。胃癌组中有弥漫型胃癌305例（79．22％）,肠型胃癌80例（20．78％）。对照组p73AT／AT、AT／GC及GC／GC基因型的频率分别为28．15％、47．0g％和24．76％,胃癌组分别为21．98％、45．04％和32．98％。以AT／AT作为指示物,胃癌组（主要是弥漫型胃癌病例）的GC／GC纯合子基因型频率高于对照组,优势比分别为1．71（95％CI,1．16-2．51）和1．87（1．24—2．81）;胃癌组（主要是肠型胃癌）病例的AT／GC杂合子频率也高于对照组,优势比分别为1．23（95％CI,0．86-1．74）和1．40（95％CI,0．70～2．54）。结论p73基因G4A GC／GC纯合子基因型与我国西北人群胃癌,特别是弥漫型胃癌的高发风险相关;AT／GC基因型携带者以患肠型胃癌的风险更高。在胃癌发病率居中国首位的西北人群中,弥漫型胃癌占大多数。     

盐酸纳洛酮治疗高血压脑出血微创血肿清除术后昏迷患者临床观察

目的 观察盐酸纳洛酮对高血压脑出血微创血肿清除术后的治疗效果. 方法 将52例基底节区脑出血行微创血肿清除术后昏迷的患者随机分为治疗组(27例)与对照组(25例),全部患者均予甘露醇脱水,控制血糖、血压,防治并发症及对症支持治疗.治疗组加用4.0mg纳洛酮溶于5%葡萄糖溶液中静滴,1次/d.观察患者神志转清所需时间. 结果 治疗组神志转清时间平均(6.7±1.5)d,对照组为(8.9±1.7)d.治疗组较对照组神志转清时间短,统计学分析有显著差异(P＜0.05). 结论 盐酸纳洛酮可促使高血压脑出血微创血肿清除术后昏迷患者神志转清,缩短昏迷时间及住院时间,减少并发症.     

富于T/组织细胞型的弥漫大B细胞性淋巴瘤的误诊分析

目的：探讨富于T细胞/组织细胞型的弥漫大B细胞性淋巴瘤（TCRBCL）的病理形态、预后和免疫组化的特点及鉴别诊断。方法：根据WHO淋巴瘤分类（2008版）的标准对4例TCRBCL进行临床、组织病理和免疫组化分析,应用全自动免疫组化仪（DAKO）检测瘤细胞及背景细胞的免疫表型,抗体包括CD20,CD79a, CD3,CD15,CD68,CD30、CD10,BCL-6,CD21。结果：少量肿瘤性大细胞分布于小淋巴细胞及组织细胞背景中,免疫组化肿瘤性大细胞CD20阳性,背景小细胞CD3阳性,组织细胞CD68阳性。结论：TCRBCL是一个独立的组织学类型,是弥漫大B细胞性淋巴瘤的形态学变异体,易误诊为霍奇金淋巴瘤、反应性淋巴组织增生、淋巴瘤样肉芽肿病等,诊断应结合形态学和免疫表型特征。     

防御素的生物学活性及与疾病的关系

防御素(defensins)是一类内源性抗微生物肽,广泛存在于生物体内.它不仅可以通过直接杀菌作用抵御入侵的病原微生物,而且还能介导获得性免疫反应、调节免疫炎性反应.其细胞毒性和细胞裂解活性在肿瘤免疫方面也起着重要作用.防御素已成为医学生物学和分子生物学研究的热点之一.作者综述防御素的抗菌活性、抗病毒活性、抗肿瘤活性及...     

第二代可吸收复合增强螺钉的力学性能生物降解和生物相容性实验研究

目的考察第二代可吸收复合增强螺钉的力学性能、生物降解和生物相容性。方法基于比格犬股骨骨折固定模型,连续观察12周,考察螺钉弯曲强度及其衰减率和生物吸收率（BAR）,应用X线摄片、光镜和电镜观察骨折固定、骨小梁、骨痂等生长情况,并与第一代PDLLA螺钉比较。结果可吸收复合增强螺钉的弯曲强度在第2、4、8、12周时均高于第一代螺钉,弯曲强度衰减率均低于第一代螺钉;两种螺钉的弯曲强度术后前8周衰减较快,8周后衰减趋于平缓稳定,有利于骨折愈合和重塑改建;同时两种螺钉在各时间段的生物吸收率无差异;另外与第一代螺钉比较,第二代可吸收复合增强螺钉动物更早出现骨组织损伤后坏死组织,纤维组织增生、纤维性和骨性骨痂形成的变化,且纤维性和骨性骨痂形成更明显、典型,X光片也提示骨折临床愈合更早。结论第二代可吸收复合增强螺钉能更好的满足临床上对骨折内固定材料力学强度的要求,另外更有利于纤维性和骨性骨痂等骨组织愈合指标的形成。     

短发夹RNA沉默CTNNB1基因抑制结肠癌Lovo细胞生长的研究

目的 探讨靶向CTNNB1的shRNA对人结肠癌Lovo细胞的基因下调效应和细胞生长的抑制作用.方法 构建靶向CTNNB1的shRNA载体质粒,然后转染入结肠癌Lovo细胞.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)方法检测CTNNB1的mRNA和蛋白的表达情况.MTT实验评价转染后各组细胞的增殖情况,并用流式细胞仪检测各组细胞的周期分布和凋亡情况.结果靶向CTNNB1的shRNA能够明显下调CTNNB1 mRNA和蛋白质表达(P<0.05),其抑制率分别是40.63%和44.79%.MTT实验提示转染了特异性CTNNB1 shRNA的CTN实验组细胞在转染后呈现随着时间延长而进行性生长抑制的现象.在转染后72 h,CTN组的细胞存活率为45.8%,较空白对照组显著降低.而且该组细胞还显示出明显的G0/G1阻滞和明显增高的凋亡率(P<0.05).结论靶向CTNNB1的特异性shRNA对结肠癌Lovo细胞具有下调CTNNB1基因表达,促进细胞凋亡并且显著抑制细胞增殖的效应. Abstract： Objective To observe the inhibitory effect of CTNNB1 gene expression and cell proliferation of the human colon cancer cell line Lovo. Methods The shRNA plasmid vector against CTNNB1 was constructed and transfected into Lovo cells with LipofectamineTM2000. The down-regulations of CTNNB1 expressions were detected by RT-PCR and western blot analysis. The cell proliferation inhibitions were determined by MTT assay. The effect of these shRNAs on cell cycle distribution and apoptosis were examined by flow cytometry. Results The shRNA vectors targeted against CTNNB1 were successfully constructed and efficiently suppressed the expression of CTNNB1 mRNA and protein(P<0.05). The expression inhibition rates were 40.63% and 44.79% at the mRNA and protein level respectively. The MTT assay indicated that the specific shRNA resulted in significant inhibition of cell growth on the culture plates on a time-dependent manner. At 72 hours post-transfection,the cell viability of CTN group was 45.8%,which was statistical significance when compared with that of blank control group (P<0.05). Moreover, the cancer cells showed significant G0/G1 arrest and increased apoptosis at 72 hours after transfection. Conclusions The specific shRNAs targeted against CTNNB1 could down-regulate the expression of CTNNB1 gene, increase apoptosis and inhibit the growth of Lovo cells.     

靶向CTNNB1的短发夹RNA抑制Lovo细胞移植瘤生长的动物实验研究

目的 探讨靶向CTNNB1短发夹RNA(shRNA)对人结肠癌Lovo细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用.方法 构建靶向CTNNB1的shRNA质粒载体(CTN)和阴性对照质粒(Neg),并将其转入人结肠癌Lovo细胞,分别种植到裸鼠皮下以建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型.随后观察监测各组裸鼠的肿瘤生长情况.第8周处死裸鼠并剥离出肿瘤组织,HE染色观察肿瘤细胞的形态,免疫组化方法检测CTNNB1蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果 第8周CTN组裸鼠移植瘤的体积和质量与空白对照组相比均明显缩小(P<0.05),体积和质量抑瘤率分别为50.9%和55.2%.与空白对照组相比,CTN组移植瘤的CTNNB1表达均明显下调,肿瘤细胞凋亡指数均明显升高(P<0.05).Neg组的上述指标与空白对照组相比差异均无统计学意义.结论 靶向CTNNB1 shRNA能够抑制人结肠癌Lovo细胞裸鼠移植瘤的生长,为结肠癌基因治疗开辟新的思路. Abstract： Objective To investigate the effect of CTNNB1 short hairpin RNA(shRNA) on the growth of human colon cancer xenografts in nude mice. Methods The plasmid vector of CTNNB1 shRNA was constructed and transfected into human colon cancer cell line Lovo. These cells were transplanted into nude mice to establish cancer xenograft. Tumor growth was monitored. Tumor morphology was observed by HE staining. The expression of CTNNB1 protein in tumor tissue was detected by immunohistochemistry. Cell apoptosis was detected by TUNEL assay. Results No obvious damage of the internal organs was found in these nude mice. On the eighth week compared with the blank control groups, the tumor volume and weight were both significantly smaller in the CTN group. The volume and weight inhibition rate was about 50 9% and 55 2%,respectively. Furthermore, the CTNNB1 expression index was significantly lower and the apoptosis index of tumor cells was significantly higher in the CTN group (P<0.05). No significant difference was found between the negative control and blank control groups. Conclusions CTNNB1 shRNA can inhibit the growth of human colon cancer xenograft in nude mice, which provide a new way for the colon cancer gene therapy.