短期学习记忆对小鼠脑组织内热休克蛋白表达的影响

目的：建立小鼠短期学习记忆模型,研究热休克蛋白70（HSP 70）、热休克蛋白27（HSP 27）是否参与学习记忆过程．方法：采用Morris水迷宫建立学习记忆模型,同时设立游水对照组及空白对照组．训练结束后处死小鼠,取脑,灌注固定脑组织,冰冻切片,免疫组化染色检测脑组织中HSP70,HSP27的表达情况．结果：学习记忆模型组小鼠的海马、杏仁核簇及大脑额叶皮质高表达HSP70,游水对照组HSP70免疫阳性细胞数较少,空白对照组HSP70几乎无表达;HSP27在各组均无表达．结论：HSP70可能是参与学习记忆的重要分子之一．     

中西医结合治疗急性动脉硬化性脑梗死60例总结

目的：观察中西医结合治疗急性动脉硬化性脑梗死的临床疗效。方法：治疗组60例在西药常规治疗基础上加用益气活血通络的中药治疗,对照组60例则单用西药治疗。结果：治疗组基本痊愈17例(28．53％),显著进步37例(61．67％),进步6例(10％),对照组基本痊愈13例(21．67％),显著进步30例(50％),进步17例(28．33％),两组比较P＜0．05;且治疗组治疗前后肌力、语言表达、综合功能均优于对照组。结论：中西医结合治疗脑梗死疗效优于单纯西药治疗。     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

硫酸乙酰肝素对MDA-MB-231内质网应激、肝素酶表达及凋亡的影响

目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparin sufate,HS)以及HS与衣酶素(tunicamycin,TM)合用对乳腺癌MDA-MB-231细胞内质网应激、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein,GRP78)表达、肝素酶(HPSE)表达及凋亡的影响.方法:用HS(1000 μg/mL)、TM(3 μmol/L)和HS(1000 μg/mL)+TM(3 μmol/L)分别处理MDA-MB-231细胞不同时间(0、6、12、24、36、48 h),Westem blot 法检测GRF78 和 HPSE表达的变化,溴化丙啶(propidium iodide,PI)染色法检测细胞凋亡率.结果:HS能提高MDA-MB-231细胞凋亡率达(29.71±1.24)%,并能下调GRP78以及HPSE的表达.TM能提高MDA-MB-231细胞细胞凋亡率达(22.62±0.78)%,但能上调GRP78以及HPSE的表达:HS与TM合用可使细胞凋亡率上升到(58.85±0.72)%,但对GRP78以及肝素酶的表达没有什么影响.结论:HS可抑制内质网应激状态下GRP78和HPSE的表达,并促进MDA-MB-231细胞的凋亡.     

倍半萜类化合物Hirsutanol激活ROS诱导肝癌细胞自噬性死亡

Background and Objective:Hirsutanol A is a novel sesquiterpene compound purified from fungus chondrostereum sp in Sarcophyton tortuosum.Its pharmacologic effect has not been reported yet.This study aimed to investigate cytotoxic effect of Hirsutanol A on hepatocellular carcinoma(HCC) cells and its mechanism.Methods:Hep3B cells were treated with different concentrations of Hirsutanol A.Cell proliferation was detected by MTT assay.The protein expression of LC3 was determined by Western blot.The generation of ...     

2009年广东省甲型H1N1流感流行特征分析

目的分析2009年广东省甲型H1N1流感大流行的流行特征,为采取相应的防控措施提供科学依据。方法收集中国疾病监测信息报告管理系统及广东省流感监测系统的流感样病例监测、病原学监测及暴发疫情监测数据,采用描述性流行病学方法分析2009年广东省甲型H1N1流感的流行特征,并用流感监测数据来估算广东省2009年到医院就诊者中的甲型H1N1流感病例数。结果2009年5月18日广东省报告首例甲型H1N1流感病例,截止2009年12月31日共有21个地级市累计报告甲型H1N1流感确诊病例9 784例,其中重症病例346例,危重病例141例,死亡36例;每周报告甲型H1N1流感病例数占全年病例总数的构成比高峰与流感监测的甲型H1N1流感就诊指数高峰相一致,均出现在2009年11月,并在12月回落,且流感样病例就诊指数也降至警戒线(5%)以下,与季节性流感高峰(7月)完全不同。从病例输入到社区传播可划分为:以国外病例输入为主的输入散发期(5月18日至6月17日);出现聚集性病例,病例主要局限于珠江三角洲的有限传播期(6月18日至7月30日);在全省流感监测网络中连续检出甲型H1N1流感核酸阳性病例为特征的持续传播期(7月31日至8月31日);病例以学校暴发为特征并在全省各市蔓延的广泛传播期(9月1日至12月31日)。分析834例临床资料完整的病例的临床表现主要以发热(95.56%)、咳嗽(59.11%)、咽痛(42.45%)等呼吸道症状为主。估算广东省2009年到医院就诊者中甲型H1N1流感感染数不少于270万例。结论广东省2009年甲型H1N1流感流行高峰出现在11月份,为单月高峰,多数病例临床表现温和,推算在全人群中感染率尚在低水平。     

模拟失重对大鼠心肌氧化应激水平的影响

目的 观察模拟失重大鼠心肌组织氧化应激水平变化,探讨模拟失重状态下心肌收缩功能下降的可能原因.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组,采用尾部悬吊法制作模拟失重模型.3周后所有大鼠断颈处死,取心肌组织测量一氧化氮(NO)、硝基酪氨酸、总抗氧化能力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;取血清测量iNOS活力.结果 模拟失重可显著增加心肌组织NO、硝基酪氨酸含量及iNOS活力,分别为6.23±0.17 U/mg prot、0.021±O.007 nmol/L和0.150±0.020 U/mg prot,而T-AOC则明显下降,为9.161±4.876 U/mg prot;对照组分别为4.25±0.21 U/mg prot、0.015±0.004 nmol/L、0.073±0.020 U/mg prot、19.112±12.816 U/mg prot.差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).血清iNOS活力呈增加趋势(P＞0.05).结论 3周模拟失重可增加大鼠的氧化应激水平,使抗氧化能力下降,可能是模拟失重状态下影响心肌收缩功能机制的重要环节之一.     

模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将20只SD大鼠随机分为正常对照组及尾吊组,每组各10只.正常对照组常规饲养3周,尾吊组悬吊3周.结束后同时取2组大鼠心肌组织,用TUNEL法、流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡.同时检测心肌组织Caspase-3活性.结果 与对照组比较,尾吊组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01),Caspase-3活性明显增高(P<0.05).结论 模拟失重导致尾吊组大鼠心肌组织细胞凋亡增加.这可能是模拟失重条件下心脏重量减轻、功能减低的细胞学基础之一.     

内质网应激对肿瘤发展及化疗反应的影响

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的细胞器,是蛋白质合成、翻译后修饰、折叠、寡聚化而形成正确构象及分泌的场所,还参与脂质代谢和类固醇激素的合成、钙的储存等。细胞在缺氧、营养缺乏、糖基化抑制、氧化应激、钙代谢紊乱、突变蛋白质表达等因素作用下,内质网腔非折叠蛋白或错误折叠蛋白聚集,引起ER应激。     

护士工作价值观的研究现状及进展

介绍了工作价值观的概念及测量方法,并从国内外研究现状对工作价值观的护理研究进展进行了综述。