三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响

目的:探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型.将45只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组.实验第10周,观察24h尿蛋白定量、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)水平及肾组织形态学变化;应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的表达.结果:与模型组比较,三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量,明显降低Cllo,TG,(P＜0.05);明显提高Alb和1'P的水平(P＜0.05);明显改善肾功能,降低BUN和Scr(P＜0.05).PDGF-BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆,其表达较模型组显著减少(P＜0.05).结论:三七总皂苷可能通过抑制PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达,进而延缓肾小球硬化的病程进展.     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织CTGF蛋白表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响。方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型,模型组大鼠按55mg/kg,腹腔一次性注射链脲佐菌素,72h后血糖≥16.7mmol/L,尿糖≥4个 者为糖尿病造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织CTGF蛋白的表达。结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体质量,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,海昆肾喜能够明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损害,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的CTGF在细胞浆内的表达(P<0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制CTGF蛋白的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。     

半夏泻心汤及其拆方对慢性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖活性的影响

制备大鼠慢性胃溃疡模型 ,通过增殖细胞核抗原 (PCNA)等指标 ,对半夏泻心汤进行拆方研究 ,观察其对大鼠慢性胃溃疡的治疗作用 ,以便进一步指导临床实践。实验结果表明 ,半夏泻心汤及其拆方各组均有不同程度的调节胃粘膜细胞增殖作用。拆方各组中 ,部分药组之间呈协同的作用趋势 ,部分药组之间呈制约趋势。综合评价其总体疗效 ,以全方组最佳 ,从而印证了仲景组方的合理性和科学性。     

雷公藤多苷诱导生精障碍大鼠模型的建立

<正>雷公藤多苷(又称雷公藤多甙、雷公藤总苷),是从卫矛科雷公藤属植物根木质部经提取和分离所得到的混合物,在临床上主要用于治疗各种皮肤病、肾炎及类风湿性关节炎等疾病。近年来,我国学者发现长期口服雷公藤多苷会导致男性患者精子数量减少、活动力下降,严重者甚至造成不育。雷公藤多苷这一毒副作用为研究人类生精障碍型不育的病因、发病机制和病理生理改变提供了一种方法。雷公藤多苷会诱导大鼠形成一种类似于少弱精子型不     

Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1mRNA与蛋白表达的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1mRNA及蛋白表达的影响.方法 采用腹腔内一次性注射STZ 55 ms/kg复制糖尿病大鼠模型.各组分别给予相应药物灌胃治疗;每周测体重,于第4、8、12周末用考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白.12周后检测BUN、Scr、TG,计算肾重体重比,肾组织进行HE、Mallory染色,观察大鼠肾脏病理学变化.用免疫组化、原位杂交方法 分别检测肾组织TGF-β1mRNA及其蛋白的表达.结果 Rg1、Rb1组大鼠体重各周均高于模型组,但没有统计学差异.Rb1组大鼠肾重体重比具有极显著性差异(P<0.01),Rg1大剂量组、Rg1小剂量组有显著性差异(P<0.05).与模型组比较,Rg1大剂量组、Rg1小剂量组及Rb1组大鼠在第4周、第8周,可以降低24 h尿蛋白含量,有极显著性差异(P<0.01),第12周,Rg1大剂量组、Rg1小剂量组及Rb1组有显著性差异(P<0.05).血液生化方面与模型组比较,Rg1大剂量组、Rg1小剂量组及Rb1组可以降低大鼠BUN,均有极显著性差异(P<0.01);可以降低Scr,Rg1大剂量组及Rb1组有极显著性差异(P<0.01),而Rg1小剂量组有显著性差异(P<0.05);同时Rg1、Rb1可以减轻肾脏病理学改变.与模型组比较,Rg1小剂量组、Rg1大剂量组及Rb1组可以减少肾组织TGF-β1蛋白的表达,均有极显著减少(P<0.01);Rg1小剂量组、Rg1大剂量组及Rb1组TGF-β1mRNA表达,具有有极显著性差异(P<0.01).结论 Rg1、Rb1通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1mRNA及蛋白表达,进而保护DN大鼠肾脏功能,这可能是Rg1、Rb1防治糖尿病肾病进展的机制之一.     

同一条经脉不同穴位反应和效应的研究概况

系统分析关于机体处于正常生理态、疾病损伤病理态和低频针刺干预态时,同一条经脉不同穴位的反应的研究概况;同时整理分析了针刺同一条经脉不同穴位对相关脏腑功能调节效应差异的研究情况。研究发现,机体无论处于正常生理态,还是疾病损伤态,亦或是针刺干预状态,同一经脉不同穴位反应都表现出一定程度的差异,并且针刺同一条经脉不同穴位对相关脏腑功能的调节也存在差异。     

黄芩对慢性肾衰竭大鼠微炎症状态的影响

目的研究黄芩对慢性肾衰竭(CRF)大鼠微炎症状态的调节作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、条芩组和枯芩组,每组各10只。除正常组外,其余3组大鼠均采用5/6肾切除法制备CRF模型。造模完成后4周,条芩组、枯芩组大鼠分别予相应的药液灌胃,给药量为2.7 g生药(4.5 mL药液)/(kg·d),正常组及模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,均每日1次,连续12周。分别在灌胃前(造模完成后4周),灌胃后4、8、12周测量4组大鼠体质量,观察实验过程中4组大鼠精神状态、活动度、反应、体毛色泽、食欲及大小便等一般情况;比较4组大鼠灌胃前,灌胃后4、8、12周血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)变化情况,最后处死各组大鼠,观察肾组织病理变化。结果条芩组和枯芩组大鼠一般状态及肾组织病理改变较模型组轻。灌胃8周后,条芩组Cr、BUN水平及枯芩组Cr、BUN、IL-6、CRP水平均明显低于模型组(P0.05),且枯芩组IL-6水平低于条芩组及正常组(P0.05)。灌胃12周后,条芩组Cr、IL-6、CRP水平及枯芩组Cr、BUN、IL-6、CRP水平均明显低于模型组(P0.05)。结论黄芩能有效降低CRF大鼠血清IL-6和CRP水平,改善微炎症状态可能是其延缓肾衰竭进展的重要作用机制之一。     

广防己、粉防己的肝肾毒性及代谢组学比较研究

目的:比较广防己、粉防己血、尿代谢表型差异,结合常规毒理学指标探讨广防己、粉防己的毒性差异。方法:雄性SD大鼠70只随机抽取10只为空白对照组,其余60只分为正常对照组、广防己组、粉防己组,每组20只。广防己、粉防己组按8.1 g.kg-1.d-1灌胃给药,正常对照组灌服等体积蒸馏水。连续给药4周。取给药前、给药2周、给药4周3个时间点各组大鼠的血液和收集24 h尿液,分别测定血、尿1H-NMR谱,并做血生化检测;取肝、肾脏做组织病理学检查。结果:给药2周时,较之正常对照组,广防己、粉防己组BUN,广防己组AST均升高(P0.05);较之广防己组,粉防己组SCr升高(P0.05),广防己、粉防己组肾组织均出现明显病理改变;粉防己组肝组织出现病理改变。给药4周时,较之正常对照组,广防己、粉防己组BUN,ALT,AST,广防己组Scr均显著升高(P0.01),肝、肾组织病理改变加重;较之广防己组,粉防己组BUN,SCr,AST均升高(P0.05)。广防己、粉防己组大鼠尿液中主要变化代谢物有柠檬酸,2-酮戊二酸,牛磺酸,马尿酸盐,TMAO,肌酐;血液中主要变化代谢物有不饱和脂肪酸,3-羟基丁酸,丙酮,乙酰乙酸,肌酐,NAC,OAC。结论:广防己、粉防己均可引起肝、肾损害,且随给药时间延长损伤加重;粉防己的肝、肾毒性较广防己重。     

海昆肾喜对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的：观察海昆肾喜对慢性肾衰竭模型大鼠的肾脏保护作用,并初步探讨其机制。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即：（1）正常对照组（n=15）;（2）CRF模型组（n=15）,给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1;（3）海昆治疗组（n=15）,给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1同时给予海昆200 mg.kg-1.d-1,持续喂养4周,于每周末称重、收集大鼠尿标本,测定24 h尿蛋白;第4周末取血,仪器法检测血肌酐、尿素氮,并留取肾组织,切片HE染色,免疫组化方法半定量分析肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：海昆治疗组大鼠各时间段24 h尿蛋白均明显低于模型组（P〈0.05）,血肌酐、尿素氮水平明显低于模型组（P〈0.05）。海昆治疗组大鼠肾组织CTGF蛋白表达明显低于模型组（P〈0.05）。结论：应用海昆肾喜治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,降低血肌酐、尿素氮,减轻肾纤维化程度,其肾脏保护作用机制可能与抑制CTGF蛋白表达有关。     

气管内一次性注入博莱霉素诱发大鼠肺损伤的动态变化

目的评估气管内一次性注入博莱霉素(bleomycin BLM)诱发大鼠肺纤维化病变最佳时间点.方法SD大鼠气管内一次性注入BLM,复制肺纤维化模型,对照组注入生理盐水,分别于7、14、28 d 1.5%戊巴比妥钠麻醉下,用肝素抗凝后注射器行腹主动脉抽血4ml,进行动脉血气分析.左肺行组织固定,右肺支气管肺泡灌洗,膜天平法进行肺表面物质(Puhonary surfactant,PS)活性测定.灌洗后右肺液氮速冻,进行羟脯氨酸(Hydroxyproline HYP)测定.结果7 d模型组动物出现明显低氧血症,14 d逐渐好转,但仍然低于正常,28d血氧饱和度完全恢复正常.其动态变化与体重、PS活性变化及病理组织切片的结果相一致.羟脯氨酸在14和28 d时明显增加,但两组间比较无明显差异.结论①气管内一次性注入BLM各指标变化最佳时间点在14 d.②博莱霉素通过损伤肺Ⅱ型细胞(ATⅡ),使PS系统功能异常,从而导致低氧血症的发生.