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171.
目前,脂肪性肝病发病率呈逐年上升趋势,是诱发肝纤维化、硬化的常见原因,已引起医学界的广泛重视,其发病机制及防治策略的研究已成为热点。近年来,本课题组开展了中医药防治非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepa-titis,NASH)的研究工作。研究发现:NASH的病理分级相对较高,通常以大泡性或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变、 相似文献
172.
目的:观察荷丹片对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的干预作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、阳性对照组和荷丹片治疗组。除正常组外,其余各组大鼠给予高脂饲料喂养,造模8周后开始药物灌胃干预,治疗4周后处死全部动物,应用全自动生化分析仪、放免法等进行血清生化和肝组织生化指标检测,并在HE染色光镜下观察大鼠肝组织病理形态学改变。结果:与模型组相比,荷丹片治疗后可明显降减低大鼠血清及肝组织中胰岛素抵抗相关指标:血糖(Glu)、胰岛素(INS)及游离脂肪酸(NEFA)水平,增加肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。光镜观察发现荷丹片能明显缓解NASH大鼠肝细胞脂肪变性,减轻肝小叶中炎性细胞浸润。结论:荷丹片能够通过缓解胰岛素抵抗、调节抗氧化功能等途径降低NASH大鼠肝细胞中的脂质蓄积,从而改善肝功能。 相似文献
173.
目的 探讨性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠60只,雄雌各半,2月龄,雄性大鼠随机分为对照组(MC组)和七氟醚后处理组(MS组),雌性大鼠随机分为对照组(FC组)和七氟醚后处理组(FS组),每组15只.建立大鼠离体心脏灌注模型,采用全心缺血40 min,再灌注2 h的方法制备缺血再灌注模型.对照组心脏再灌注时给予含氧K-H缓冲液,七氟醚后处理组在复灌的前10min灌注经3%七氟醚饱和的含氧K-H缓冲液,余110 min灌注含氧K-H缓冲液.于缺血前、再灌注期间记录HR、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP),再灌注5 min时测定冠状动脉流出液LDH活性和心肌梗死面积,再灌注10 min时测定心肌总蛋白激酶B(t-Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,计算p-Akt与t-Akt比值(p-Akt/t-Akt).结果 与MC组比较,MS组和FC组LVDP升高,LVEDP降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌梗死面积减小,心肌p-Akt表达上调,p-Akt/t-Akt升高(P<0.05);与MS组比较,FS组LVDP降低,LVEDP和冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌梗死面积增大(P<0.05);FC组和FS组LVDP和LVEDP比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤存在性别差异,对雄性大鼠的心肌保护作用强于雌性大鼠,该差异可能与心肌Akt的活化水平有关. 相似文献
174.
目的:动态观察肾炎防衰液对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾间质纤维化大鼠TGF-β1表达的影响,探讨其作用机制。方法:111只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、对照组、肾炎防衰液大、中、小剂量组。分别在术后第2周、第4周处死动物,采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1蛋白表达。结果:随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾组织TGF-β1表达增加;与模型组各对应时间点比较,肾炎防衰液治疗后可使肾组织中的TGF-β1表达明显降低(P〈0.05)。结论:肾炎防衰液可通过抑制TGF-β1表达,减轻肾间质纤维化。 相似文献
175.
目的:探讨中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠血脂代谢及其早期肾脏病理改变的影响。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,模型组和正常组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,每2周检测体质量、空腹血糖,每4周测24h尿蛋白定量,8周后处死,检测血生化指标,观察肾脏病理变化,检测肾组织FN mRNA表达。结果:与同龄正常组小鼠比,模型组小鼠体质量显著增加(P0.01),各给药组较模型组同期体质量有显著下降(P0.05,P0.01):模型组较正常组小鼠的空腹血糖(FBG)、血甘油三脂(TG)、血总胆固醇(TC)、血胰岛素(TNS)显著升高(P0.01),糖脂代谢紊乱;24h尿蛋白定量、肾重升高(P0.05),20周龄模型组小鼠肾小球较正常组增大,细胞外膜基质增加,肾小管管腔扩大,蛋白管型明显,半定量分析肾组织病理损伤评分增大,RT-PCR定量分析肾组织FN mRNA表达显著增加(P0.05);各用药组经缬沙坦、糖耐康治疗后,上述指标均较模型组有明显改善(P0.05)。结论:糖耐康可调节KKAy小鼠糖脂代谢紊乱,对早期肾脏病理改变有较好的保护作用,抑制FN mRNA沉积改善肾纤维化是其可能的作用机制之一。 相似文献
176.
目的:观察健脾疏肝方与调肝化浊解毒方对NASH大鼠模型的药效学作用.方法:以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、HDL-C、LDL-C及肝组织SOD、MDA、GSH-PX的测定,同时观察肝脏病理切片.结果:与模型组相比,健脾疏肝方及调肝化浊解毒方均能够明显降低血清ALT、AST(P<0.01);健脾疏肝方能显著降低血清TG水平(P<0.05);调肝化浊解毒方能明显改善血清HDL-C、LDL-C含量(P<0.05);此外,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能显著降低肝组织MDA水平(P<0.01),而健脾疏肝方能同时升高肝组织GSH-PX水平(P<0.01).病理切片示:与模型组相比,健脾疏肝方与调肝化浊解毒方组肝小叶内空泡变性、脂肪样变均减少,炎细胞浸润得到改善,但组间差异不明显.结论:健脾疏肝方与调肝化浊解毒方均能明显降低NASH大鼠肝酶、调节脂代谢、提高肝脏抗氧化能力,虽然在指标干预上略有侧重,但又有交叉,均在防治NASH的发生发展中起到积极的作用. 相似文献
177.
《金匮要略》中水气病的病因有外感(风水、皮水、黄汗)和内伤(正水、石水)两类.从病机上讲,则有邪热内陷,水热互结和阳气不足,气不化水之别,而病变脏腑则以肺脾肾最为重要.对水气病的治疗有洁净腑以利小便,开鬼门以调营卫,祛菀陈以协津液三种方法. 相似文献
178.
目的:观察复方鳖甲软肝片对高脂性大鼠肝脏脂肪变性的影响.方法:采用随机抽样的方法,从50只大鼠中抽取10只为正常对照组,给予普通饲料喂养,其余40只给予高脂饲料喂养,15 d后分为模型对照组和复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组.根据肝小叶内含脂滴细胞数与总细胞数的比值,将肝细胞脂肪变性程度进行分级,采用秩和检验的方法,进行等级资料数据的处理.结果:复方鳖甲软肝片低、中、高剂量均有明显减少肝细胞内脂滴的作用.结论:复方鳖甲软肝片对高脂性大鼠肝脏脂肪变性有明显的治疗作用. 相似文献
179.
复方鳖甲软肝方防治大鼠肾间质纤维化作用机理的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型,探讨复方鳖甲软肝方对肾间质纤维化大鼠血生化及肾组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为7组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方低、中、高剂量组。UUO术后4周处死大鼠,并应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变。结果:模型组肾小管结构严重破坏,管腔塌陷,上皮细胞大量坏死;有些部位肾小管和间质的结构基本消失,间质中出现弥漫性细胞增殖,并广泛间质纤维化。复片鳖甲软肝方组和苯那普利组纤维化病理改变明显减轻,其中以复片鳖甲软肝方中剂量组作用明显。结论:复方鳖甲软肝方可减少炎细胞的浸润、减轻肾小管的损伤,进而延缓肾间质纤维化的病程进展。 相似文献
180.
鳖甲软肝方治疗大鼠IPF的病理学观察 总被引:6,自引:0,他引:6
特发性肺间质纤维化(Idiopathic pulmonary intertitial fibrosis IPF)是一组由多种病因引起,发病机理不清,发病率5~8/100000、预后不良的肺部疾病,又称隐原性致纤维化肺泡炎。主要表现为肺泡上皮损伤,进行性组织增生及细胞外基质的无规则过量沉积,最后导致肺间质弥漫性纤维化的疾病。近年来IPF发病有明显的上升趋势,为此已经引起国内外学者的关注。 相似文献