全文获取类型
收费全文 | 188篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 8篇 |
临床医学 | 17篇 |
内科学 | 9篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 12篇 |
综合类 | 52篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 12篇 |
中国医学 | 80篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2022年 | 3篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 12篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 16篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 17篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 11篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 17篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1981年 | 2篇 |
排序方式: 共有202条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
也页目的:探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制。方法:以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖(25 mmol/L)、LPS(1μg/mL)刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖+LPS组、厄贝沙坦组、抑制剂组、糖肾平小、中、大剂量组。采用Western blotting及RT-PCR方法检测足细胞中转化生长因子-β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2/3、整合素连接激酶( integrin-linked kinase, ILK)、CD2相关蛋白(CD2AP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果:与正常组比较,高糖组和高糖+LPS组足细胞TGF-β1、ILK、α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加(P〈0.01),P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达明显增加(P〈0.01),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显减少(P〈0.01);与高糖+LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞P-Smad2/3、α-SMA蛋白表达明显减少(P〈0.01),TGF-β1蛋白表达减少(P〈0.05),TGF-β1,Smad2/3,α-SMAmRNA表达明显减少(P〈0.01),ILK mRNA表达减少(P〈0.05),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显增加(P〈0.01);糖肾平大、中、小各剂量组足细胞TGF-β1蛋白表达明显减少(P〈0.01),糖肾平大剂量组足细胞TGF-β1 mRNA表达减少(P〈0.05),小、中剂量组表达明显减少(P〈0.01);糖肾平小、中、大各剂量组足细胞P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达均明显减少(P〈0.01);糖肾平小、大剂量组足细胞ILK mRNA表达减少(P〈0.05),中剂量组表达明显减少(P〈0.01);糖肾平大剂量组足细胞α-SMA蛋白及其mRNA表达减少(P〈0.05);糖肾平小、中、大各剂量组足细胞CD2AP蛋白及其mRNA表达均明显增加(P〈0.01)。结论:糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、ILK蛋白及mRNA表达,降低P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达,升高足细胞标志物CD2AP蛋白及mRNA表达,降低间充质细胞标志物α-SMA蛋白及mRNA表达,通过抑制TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路的激活减少足细胞转分化,保护足细胞,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。 相似文献
2.
复方鳖甲软肝片防治大鼠腺嘌呤性慢性肾衰竭作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察复方鳖甲软肝片对大鼠腺嘌呤性慢性肾衰竭的防治作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组、复方鳖甲软肝片小、中、大剂量组.尿毒清组、复方鳖甲软肝片小、中、大剂量组,以200 mg/kg的腺嘌呤及尿毒清组、复方鳖甲软肝片不同剂量灌胃,共4周,在第2周和第4周时留取24 h尿液、称重,第4周处死大鼠,取血、留取肾组织.测定尿、血Ca2 、P3-及Scr、BUN,用SPSS 11.0进行统计学处理.结果:复方鳖甲软肝片组与模型组比较,慢性肾衰竭大鼠的尿、血Ca2 、P3-及Scr、BUN有不同程度的改善.结论:复方鳖甲软肝片对腺嘌呤性大鼠慢性肾衰竭有一定的防治作用. 相似文献
3.
目的本次实验课题主要探讨老年高血压患者应用社区护理干预的临床效果。方法通过随机的分组方法将本院2016年3月至2017年3月在院治疗的68例老年高血压患者分配到实验组和对照组,对照组34例患者采用基础护理干预,实验组34例采用社区护理干预,对比两组患者生活质量评分与血压情况。结果实验组老年高血压患者生活质量评分高于对照组,血压低于对照组,均具有统计学差异(P0.05)。结论老年高血压患者的血压情况和生活质量能够通过社区护理干预明显改善。 相似文献
4.
目的:探讨糖肾平对糖尿病肾病(DiabeticKidneyDisease,DKD)KKAy小鼠肾保护作用及其对RhoA/ROCK信号通路的影响。方法:雌性10周龄SPF级KKAy小鼠60只,KK鼠料诱导10周建立DKD模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平低(0.525g?kg-1)、中(1.05g?kg-1)、高(2.1g?kg-1)剂量组,10只雌性C57BL/6J小鼠为正常组。各治疗组灌胃给药,正常组、模型组灌胃等体积去离子水,每4周称体质量并测24h尿蛋白定量。第26周小鼠麻醉后摘眼球取血,称肾质量、测空腹血糖(FastingBloodGlucose,FBG)、血尿素氮(BloodUreaNitrogen,BUN)、血肌酐(Serumcreatinine,Scr)和甘油三酯(Triglyceride,TG)含量;HE、Mallory和PAS染色观察肾组织病理;免疫组化、原位杂交测肾组织转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)、Ras同源基因家族成员A(RashomologgenefamilymemberA,RhoA)、Rho相关卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiledcoil-containingproteinkinase1,ROCK1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SmoothMuscleActin,α-SMA)、E-钙黏素(ECadherin,E-Cad)mRNA及蛋白表达。结果:与模型组相比,各治疗组体质量、肾质量/体质量、尿蛋白降低,糖肾平中、高剂量组有显著性差异(P<0.01);肾病理损害明显减轻,FBG、BUN、Scr、TG含量降低(P<0.01),ECadherinmRNA及蛋白表达增加,TGF-β1、RhoA、ROCK1和α-SMAmRNA和蛋白表达减少,糖肾平中、高剂量组差异显著(P<0.01)。结论:糖肾平对DKDKKAy小鼠肾的保护作用及抑制肾小管上皮细胞转分化的作用,可能与调节RhoA/ROCK信号通路有关。 相似文献
5.
目的:明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法:KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol?L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血清肌酐(Serum creatinine,Scr);肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting 法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果:与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少(P<0.01),血清BUN及Scr含量降低(P<0.01,P<0.05),病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异(P<0.01),E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。 相似文献
6.
海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法 50只大鼠空腹一次性腹腔注射链脲佐茵素造成糖尿病模型,并按血糖高低随机分为2组、试验组灌胃海昆肾喜,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24h尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,取肾后固定包埋切片,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织TGF-β1及用原位杂交检测肾组织TGF-β1mRNA的表达.结果 海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重.降低血清Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞浆TGF-β1及mRNA的表达.结论 海昆肾喜可能抑制TGF-β1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展. 相似文献
7.
目的:探讨海昆肾喜(FPS)防治阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用机制。方法:将54只Wistar雄性大鼠,随机分为6组,每周测体重,每2周收集24小时尿量,测24小时尿蛋白定量,10周后处死,分离血清观察各项生化指标,应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,实验数据用SPSS11.0进行统计学处理。结果:海昆肾喜能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病大鼠体重,减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平,降低BUN和Scr,改善肾功能。结论:海昆肾喜能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、改善肾功能、调节血脂紊乱和升高白蛋白水平,对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。 相似文献
8.
中药2号方抗肝纤维化的形态学和血清学实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
用猪血清腹腔注射法复制大鼠免疫性肝纤维化模型,用以清热利湿、补气健脾、养血活血为主要治法的中药2号方进行预防和治疗,用光镜观察肝脏HE、Malory染色的变化,用电镜观察肝脏超微结构的变化,并检测了血清生物化学的变化。结果证明中药2号方有明显的改善肝功能和抗肝纤维化的作用 相似文献
9.
10.