胰岛素强化治疗与重组人生长激素在危重烧伤救治中的联合应用

目的 从代谢角度评估在危重烧伤患者救治中联合应用胰岛素强化治疗与重组人生长激素(rhGH)的临床价值.方法 选择2001～2007年15例重度烧伤患者,根据血糖水平而采取不同的降糖治疗措施,其中常规胰岛素加rhGH治疗组(常规组)9例,胰岛素强化治疗和rhGH联合应用治疗组(强化组)6例.两组均于伤后4天内手术切、削痂植皮,术后连续14天每晚皮下注射rhGH(0.3U/kg),常规组在静脉营养的葡萄糖注射液中按常规比例加入中性胰岛素,强化组同时给予持续静脉泵入胰岛素,动态观察两组患者血糖、血浆氨基酸谱、前白蛋白、血清K 及尿中3-三甲基组氨酸(3-MH)水平的变化.结果 强化组治疗3天后血糖、血钾、氨基酸及尿3-MH水平均显著低于常规组(P《0.05),而血浆前白蛋白水平显著高于常规组(P《0.05).结论 危重烧伤患者联合应用胰岛素强化治疗和rhGH可显著促进蛋白合成,有效控制烧伤后的高血糖反应,消除单独应用rhGH后血糖波动的副作用,有益于危重烧伤后高代谢的调节.     

应用数字减影血管造影与B超判断上肢高压电烧伤患者的血管损伤情况

目的　比较数字减影血管造影 (DSA)与B超在判断上肢高压电烧伤血管损伤中的作用。　方法　选择 19例上肢高压电烧伤患者的尺、桡动脉作为烧伤组 ,术前应用DSA及B超检测技术 ,观察患肢腕部创面及创面近端 5、10、15cm处尺、桡动脉的内膜、管壁厚度、管腔内径、血流量以及血栓形成等情况 ;以 12位正常人的尺、桡动脉作为对照组。术中 :结合DSA和B超检查结果 ,综合分析并判断尺、桡动脉损伤程度 ,出现栓塞或管壁坏死者予以切除并进行组织病理学检查。　结果DSA检测显示烧伤组患者 14条尺动脉、11条桡动脉出现异常 ,主要变化有栓塞形成、管腔狭窄、血流缓慢等 ,尺动脉损伤程度重于桡动脉。B超显示烧伤组 19条尺动脉和 16条桡动脉出现异常 ,主要表现为血管内膜粗糙不平、水肿或脱落 ,管壁增厚 ,管腔狭窄或串珠样改变 ,血流量减少 (P <0.0 5～ 0.0 1)其中创缘近端 5cm的尺动脉血流量 (31.6 0± 13.90 )ml/min,明显低于对照组 (47.70± 9.6 0 )ml/min(P <0.0 5)。术中探查及组织病理学检查结果与DSA、B超诊断相符。　结论　判断上肢高压电烧伤后的血管损伤情况可采用B超为主、DSA为辅的方法 ,以提高手术探查的精确度。     

卡巴胆碱对脂多糖刺激人血单核细胞释放炎症介质的影响及其机制研究

目的 探讨卡巴胆碱对脂多糖(LPS)刺激后人外周血单核细胞释放炎症介质的影响及其受体机制.方法 取正常献血者外周血,密度梯度离心法分离单个核细胞,再利用单核细胞的贴壁性,分离获得单核细胞.用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液重悬,调整细胞浓度为2×105/ml后,加入包被了特异性捕获抗体(TNF-α、IL-6、IL,10)的96孔板,观察不同浓度卡巴胆碱(0.01～100 μmol/L)对LPS刺激下单核细胞产生 TNF-α、IL-6、IL-10的影响,并取最佳浓度进行受体机制探讨研究.实验分6组:空白对照(C)组仅加RPMI 1640培养液;LPS单独刺激(L)组仅加100ng/ml LPS刺激;烟碱预处理(N)组及卡巴胆碱预处理(K)组先用卡巴胆碱或烟碱(100μmol/L)预处理单核细胞5min,再加入100ng/ml LPS 刺激;阿托品+卡巴胆碱预处理(A+K)组和α-银环蛇毒素(α-Bgt)+卡巴胆碱预处理(α-Bgt+K)组先在单核细胞悬液中加入胆碱能M受体拮抗剂阿托品或胆碱能N受体α7亚基特异性拮抗剂α-Bgt,5min后给予卡巴胆碱,5min后再给予LPS刺激.孵育12h(TNF-α、IL-6)或24h(IL-10)后,洗去细胞,加入生物素标记的检测抗体,经链霉亲和素偶联的辣根过氧化物酶催化底物显色后,全自动免疫斑点图像分析仪检测TNF-α、IL-6、IL-10含量.结果 LPS单独刺激时,TNF-α、IL-6、IL-10含量较对照组明显升高(P<0.01).用卡巴胆碱或烟碱预处理细胞后,TNF-α、IL-6含量明显下降,与LPS单独刺激组比较差异显著(P<0.01),但IL-10含量则无明显变化.在0.01～100μmol/L浓度范围内,随着卡巴胆碱浓度增加,其对LPS刺激下单核细胞产生TNF-α、IL-6的抑制作用也更加明显.阿托品预处理细胞后,卡巴胆碱对LPS刺激下单核细胞释放TNA-α、IL-6的抑制作用无明显变化,而α-Bgt预处理细胞后,卡巴胆碱对TNF-α、IL-6释放的抑制作用明显减弱.结论 卡巴胆碱同烟碱一样具有强大的抗炎作用,该作用在单核细胞是通过N样胆碱能受体α7亚基实现的.     

烧伤患者血中细菌DNA的检测及其意义的初步研究

肠道细菌及其内毒素移位是导致严重创伤后脓毒症、多脏器功能不全的重要原因,临床采取有针对性的措施对其加以防治,提高了创(烧)伤的救治水平.由于临床标本采集和研究技术的局限,肠道细菌移位虽然通过动物实验得以确认,但在临床上始终未得到证实.     

心内直视手术中肝素抗凝两例报告

1 病例 病例一 患者女, 52岁, 54 kg.2020年4月因"风湿性二尖瓣狭窄、心房血栓、房颤", 在本院心内科住院治疗, 因拒绝手术后出院.同年10月因"心悸、气促8月余, 加重伴下肢水肿1周"再次入院, 检查示: B 型利钠肽原 ( ProBNP ) 9894 pg/mL, PT 15. 3 s, TT 21...     

增生性瘢痕的形成及诱因

增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)是皮肤真皮损伤愈合后遗留的高出周围皮肤、发红、坚硬的病理结构,是创伤后组织修复过度的结果。迄今为止,发病机制尚不够清楚。其组织学表现为成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度增殖和细胞外基质(extracellar matrix,EcM)的过度聚集。FB作为伤口愈合和瘢痕增生的主要效应细胞,其活化、增殖、合成胶原以及分化异常,直接导致HTS的形成,因此FB就成为HTS形成机制的研究重点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在HTS形成机制方面研究的深入以及HTS动物模型的建立,对HTS的形成机制有了进一步认识。     

甲鱼油对大鼠浅Ⅱ度烫伤创面愈合过程中组织修复的影响

目的:探讨甲鱼油治疗大鼠浅Ⅱ度烫伤的效果及其对创面愈合过程中组织修复的影响。方法:108只Wistar大鼠随机分为单纯烫伤组、银锌霜治疗组和甲鱼油治疗组,每组36只。采用将脱毛区置于70℃恒温水浴中15s的方法制成10%体表面积浅Ⅱ度烫伤模型,伤情经病理切片证实。各组创面分别用生理盐水纱布(1ml/cm2)、银锌霜纱布(1ml/cm2)、甲鱼油(1ml/cm2)纱布覆盖包扎固定后放回笼中分笼饲养,换药1次/d。观察创面愈合率及愈合时间。各组动物分别于伤后1、3、5、10、14d取创面组织,常规苏木精-伊红染色,观察病理组织学变化;免疫组织化学链霉素-卵白素-生物素-过氧化物酶复合物法检测创面组织增殖细胞核抗原的表达。结果:①创面愈合时间:单纯烫伤组为(15.33±0.82)d、银锌霜治疗组(12.57±0.54)d,甲鱼油治疗组(11.33±0.67)d,甲鱼油治疗组比单纯烫伤组明显缩短(P<0.01)。②创面愈合率:3组大鼠伤后10和14d的创面愈合率与伤后7d相比差异均具有显著性(P<0.01),甲鱼油治疗组和银锌霜治疗组两组大鼠的创面愈合率比单纯烫伤组在伤后7、10及14d均明显升高(P<0.01)。③病理学观察:甲鱼油能减轻烫伤创面早期的炎症反应,组织学分析显示甲鱼油可促进创面的再上皮化和表皮各层的分化。④增殖细胞核抗原在创面组织标本中的表达量:甲鱼油治疗组比单纯烫伤组、银锌霜治疗组明显升高(P<0.01)。结论:甲鱼油能加速大鼠烫伤创面组织修复细胞的增殖,加快创面再上皮化,促进创面愈合。     

异种(猪)无细胞真皮基质与自体微粒皮复合移植修复深度烧伤创面的实验研究

目的　观察异种 (猪 )无细胞真皮支架与自体微粒皮加同种异体皮复合移植修复全层皮肤缺损的效果。方法　 4 8只 SD大鼠背部全层皮肤缺损创面 ,分别行异种 (猪 )无细胞真皮支架与自体微粒皮移植(复合皮组 )和单纯微粒皮移植 (对照组 ) ,术后定期观察创面愈合情况并行创面愈合率和收缩率的计算 ,同时取创面组织进行组织学观察。结果　复合皮组的创面愈合情况良好 ,未见明显挛缩 ,皮肤弹性较好 ,两组异体皮成活情况及创面愈合情况相近 ,但是复合皮组创面收缩率显著低于对照组。组织学观察复合皮组上皮化良好 ,胶原纤维排列有序 ,基底膜结构完整。结论　异种 (猪 )无细胞真皮支架与自体微粒皮复合移植能修复全层皮肤缺损 ,改善创面愈合质量。     

乌司他丁对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1表达及CD4＋CD25＋调节性T细胞的影响

目的：研究乌司他丁对烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1（HMGBl）的表达以及淋巴细胞免疫功能的影响。方法：96只Wistar大鼠随机分为假烫组、烫伤组和烫伤＋乌司他丁治疗组（n=32）。后两组大鼠制作30％TBSAⅢ度烫伤模型,伤后即刻腹腔注射林格液或乌司他丁＋林格液抗休克,创面涂碘伏抗炎。假烫组于37℃水浴中12S行假烫。各组分别于伤后1、3、5、7d腹主动脉无菌采血,并分离获取大鼠脾脏组织。Westernblot检测大鼠脾组织HMGBl的表达,流式细胞术检测血液中CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）的变化。结果：与假烫组比较,烫伤组大鼠脾组织HMGBl水平在伤后1～7d显著升高（P〈O．01）,伤后3d时表达量最高,分别为0．66±0．10、0．22±0．05（t=10．91,P〈0．01）;乌司他丁治疗后1～7dHMGB1水平有不同程度的降低,其中伤后5d表达量最低,分别为0．32±0．07、0．63±0．07（t=9．61,P〈0．01）。与假烫组比较,烫伤组CD4＋CD25＋Treg表达在伤后逐渐上升,伤后3d时达到峰值（5．42±0．56）％;乌司他丁治疗后,CD4＋CD25＋Treg于伤后3、5、7d显著低于烫伤组（P〈O．01）,伤后5d时最低（2．23±0．21）％。结论：严重烫伤后大鼠脾脏HMGB1水平的持续升高对其调节性T细胞的异常具有显著的影响;乌司他丁作为一种抗炎药物能够降低伤后HMGB1的表达,改善烫伤大鼠的免疫功能。     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响

目的探讨脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为0．005、0．010、0．050、0．100、0．500和1．000μg／ml大肠杆菌LPS（Ecoli055：B5）培养,对照组DMEM培养。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞做对照。结果与对照组比较,LPS刺激浓度在0．005-0．1μg／ml时,促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．323±0．041,0．303±0．063,0．391±0．071,0．344±0．086,0．488±0．059,0．401±0．087,0．616±0．107,0．434±0．084,0．823±0．092,0．542±0．082）,抑制胶原酶mR-NA表达（0．598±0．068,0．556±0．049,0．441±0．043,0．372±0．083,0．260±0．027）,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为0．5μ／ml,上述作用下降（0．451±0．063,0．374±0．072,0．360±0．062）;而当LPS刺激浓度到达1．0μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．162±0．025,0．171±0．061）,促进胶原酶mRNA表达（0．444±0．114）。LPS刺激浓度在0．1μg／ml时,成纤维细胞（0．823±0．092,0．542±0．082,0．260±0．027）Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞（0．829±0．049,0．569±0．038,0．277±0．059）近似。结论LPS对人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA的表达,其直接调节可能是参与增生性瘢痕形成的重要机制。