腰痛舒胶囊治疗190例腰痛的疗效观察

腰痛舒胶囊具有温肾散寒,通络止痛之功,临床对肾虚寒湿性腰痛有较好疗效,现报道如下。1 临床资料 90例病例均符合《中药治疗腰痛的临床研究指导原则》中“肾虚寒湿证”的诊断标准,其中男54例,女36例,年龄在36～74岁之间,平均年龄47.8岁。西医诊断为腰肌劳损36例,腰椎退行性病变54例。将上述病     

Aβ降解酶在阿尔茨海默病发病机制及治疗中的作用

β淀粉样蛋白(Aβ)在海马的沉积是阿尔茨海默病(AD)特征性病理改变之一,减少Aβ的产生是AD重要的治疗策略之一.以往认为Aβ是通过血管途径从体内消除的,现在则认为Aβ可以在一类蛋白酶(Aβ降解酶)的作用下水解为小分子物质而从体内消除.Aβ降解酶主要包括中性内肽酶、胰岛素降解酶、纤维蛋白溶酶、内皮素转换酶和血管紧张素转换酶.文章就Aβ降解酶的生物学特性及其在AD发病机制和治疗中的可能作用作一综述.     

氯化锂抑制β-淀粉样蛋白诱导细胞Tau蛋白磷酸化

目的探讨GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)在β-淀粉样蛋白25～35片断(Aβ25-35)诱导的细胞Tau蛋白磷酸化中的作用及机制。方法MTT法观察不同浓度的LiCl(1、5、10、20mmol.L-1)单独作用24h,对SH-SY5Y细胞存活率的影响;20μmol.L-1的凝聚态Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞不同时间点,蛋白免疫印迹法研究Tau蛋白磷酸化位点(Ser199、Ser396及Tau1)水平的变化;LiCl(20mmol.L-1)预处理细胞1h后,观察Aβ的作用有无变化及可能的作用机制。结果不同浓度的LiCl作用24h后,MTT法示细胞存活率无明显变化(P>0.05);20μmol.L-1Aβ25-35作用不同时间点后,Tau蛋白在Ser396、Ser199位点的磷酸化水平在3h逐渐增加,6h达到最高峰,12h后又逐渐下降,在这3个时间点的增加量均具有统计学意义(P<0.05),而对非磷酸化Tau1没有影响(P>0.05);LiCl预处理可抑制Aβ25-35的作用(P<0.05),并可诱导失活形式的GSK-3β在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3βSer9)表达增高。结论GSK-3β参与了Aβ25-35诱导细胞Tau蛋白磷酸化的作用,LiCl可通过诱导失活形式的p-GSK-3βSer9表达增高而抑制GSK-3β的活性,进而抑制Aβ诱导的细胞Tau蛋白磷酸化。该实验为研究AD的发病机制及探索有效治疗药物提供了重要的理论基础。     

逆行胰胆管造影早期预切开时间对困难插管患者术后胰腺炎发生率的影响

 目的 探讨早期预切开时间对困难插管患者内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)术后胰腺炎发生率的影响。方法 回顾性分析武警安徽总队医院从2014-03至2019-11行ERCP因困难插管而预切开符合条件患者临床资料,共187例,根据预切开时间分成两组,早期预切开(A组)85例,延迟预切开(B组)102例,对两组患者的基本情况、与患者自身及手术操作相关的ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis, PEP)高风险因素、预切开后插管成功率及术后发生胰腺炎情况进行比较。两组均未给予吲哚美辛栓纳肛,术后均未放置胰管支架。结果 A组ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis, PEP)发生率为4.71%(4/85),B组PEP发生率为14.71%(15/102),A组发生率低于B组, 差异有统计学意义(P<0.05)。A组4例PEP均为轻度胰腺炎;B组15例PEP中1例为重度胰腺炎,其余为轻度胰腺炎。两组预切开后选择性胆管插管成功率,A组为92.94%(79/85),B组为85.29%(87/102)。两组术后出血、穿孔、胆管炎等并发症发生率无统计学差异,两组均无死亡病例。结论 对ERCP手术困难插管患者,早期预切开可降低PEP发生率,提高插管成功率,安全有效。     

三镜联合胆总管探查一期缝合临床分析

目的总结腹腔镜、胆道镜和十二指肠镜三镜联合治疗胆囊结石合并胆总管结石并一期缝合的方法及临床意义。方法对该院2012年5月-2014年1月期间对87例胆囊结石合并胆总管结石患者实施了腹腔镜、胆道镜和十二指肠镜三镜联合鼻胆管引流+胆囊切除+胆总管探查一期缝合术,对其进行回顾性分析。结果该组87例患者中成功82例,失败5例,无胆漏发生,术后3~6 d拔除鼻胆管,住院7~9 d。结论三镜联合胆总管探查并一期缝合术既保持了十二指肠乳头Oddi括约肌的完整性及正常生理功能,又免除了长时间T型管引流的并发症,符合现代外科的损伤控制和快速康复理念。     

多模式脑诱发电位对早期帕金森病的诊断价值

目的探讨多模式脑诱发电位对早期未治疗帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的诊断价值。方法未经治疗的早期PD患者33例（PD组）和同期体检健康者31例（对照组）,2组分别进行视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、短潜伏期躯体感觉诱发电位和瞬目反射的综合测试,并进行2组间比较。结果PD组视觉诱发电位的P100潜伏期、脑干听觉诱发电位的V波潜伏期及Ⅲ-V波峰间潜伏期、I～V波峰间潜伏期和瞬目反射的R2波及R2’波潜伏期均较对照组明显延长,差异有统计学意义（P〈0．01）;2组短潜伏期躯体感觉诱发电位各波潜伏期差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论PD早期存在视觉传导通路和脑干传导通路损害,对PD患者进行多模式脑诱发电位检测有助于疾病早期诊断。     

脑源性神经生长因子通过调节Bax/Bcl表达抑制β-淀粉样蛋白诱导的细胞凋亡

目的 探讨BDNF对凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导细胞损伤特别是凋亡的影响.方法 MTT法观察细胞活力,Annexin V-PI双染色法观察细胞凋亡,Western blotting法检测Bax及Bcl-2表达,应用Trk B受体抑制剂K252a(200 nmol/L)观察50 ng/mL BDNF对20 μmol/L的Aβ25-35诱导细胞损伤的抑制作用机制.结果 MTT检测结果及Annexin V-PI双染色法发现50ng/mL的BDNF预处理可显著地抑制20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞活力的下降及细胞凋亡;Western blotting检测发现50 ng/mL的BDNF对20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax表达升高、Bcl-2表达降低及Bax/Bcl-2比值上调均有明显的抑制作用,该作用可被Trk B受体抑制剂K252a(200 nmol/L)抑制.结论 BDNF对Aβ25-35诱导的细胞损伤特别是细胞凋亡具有保护作用,该保护作用是通过与其特异性受体Trk B结合实现的.

Abstract：

Objective To investigate the effect of BDNF on cell injuries, cell apoptosis especially, induced by 25-35 segment of β-amyloid protein (Aβ25-35) at condensed state in PC12 cells.Methods The viability of PC12 cells, the apoptosis of PC12 cells and the expressions of Bax and Bcl-2 were detected by MTT, Annexin V-PI staining and Western blotting, respectively. Trk B receptor inhibitor K252a (200 nmol/l) was employed to observe the mechanism of 50 ng/ml BDNF on Aβ25-35 (20 μmol/L)-induced cell injury. Results BDNF (50 ng/ml) could significantly prevent the decrease of cell viability and cell apoptosis, and the increase of Bax expression and the decrease of Bcl-2 expression induced by 20 μmol/L Aβ25-35, and prevent the increase of up-regulation of Bax/Bcl-2 ratio; and these effects were blocked by K252a (200 nmol/1). Conclusion BDNF can prevent Aβ25-35-induced cell injury, cell apoptosis especially, by binding to its specific receptor Trk B.     

基于Lp-PLA2水平分析急性脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的探讨急性脑梗死患者脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的变化特点及其与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选取2013年6月至2014年10月来我院就诊确诊的82例急性脑梗死患者作为脑梗死组,并选取同期我院体检者82例作为对照组,彩色多普勒超声检测颈总动脉粥样硬化斑块,ELISA检测血清Lp-PLA2水平,Spearman相关分析急性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平变化特点及其与梗死面积、颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分之间的关系。结果脑梗死组Lp-PLA2、hs-CRP、TG、TC及LDLC的水平显著高于对照组,HDLC水平显著低于对照组(P0.05);颈动脉粥样硬化斑块Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级三组间Crouse积分、Lp-PLA2水平比较具有显著性差异,且随分级增加Lp-PLA2水平升高(P0.05);急性脑梗死患者Lp-PLA2水平随神经功能损伤程度增加而升高,Lp-PLA2水平与Crouse积分、梗死面积呈正相关(r=0.823和r=0.879,P0.05)。结论 Lp-PLA2水平与动脉粥样硬化性脑梗死有关,可反映患者颈动脉粥样硬化斑块及脑梗死面积情况,可作为脑梗死预测指标。     

基于视网膜结构改变的机器学习对早期帕金森病诊断的预测价值研究

背景 帕金森病（PD）的诊断主要以临床症状为主，缺乏正确诊断的客观方法。目前已有关于视网膜结构改变作为PD早期诊断的生物标志的研究，但基于视网膜结构改变的机器学习对预测早期PD的研究尚少。目的基于视网膜结构改变的特征构建机器学习模型，探索其在早期PD诊断中的预测价值，及探讨不同机器学习算法对PD早期诊断的准确性。方法 选取2021年10月—2022年9月在河南省人民医院神经内科门诊就诊和住院治疗的年龄40～70岁的PD患者49例（PD组），并选取来医院体检的年龄及性别相匹配的39名健康者（健康对照组）为研究对象。所有研究对象行扫频源光学相关断层扫描和扫频源光学相干断层扫描血流成像检查，并定量分析黄斑区视网膜的厚度和血管密度。将88例受试者按7∶3的比例随机分为训练集62例和验证集26例，选择PD组与健康对照组差异有统计学意义的变量作为纳入机器学习模型的特征变量，并在训练集中分别构建Logistic回归（LR）、K-近邻算法（KNN）、决策树（DT）、随机森林（RF）和极端梯度提升（XGboost）模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）、准确度、灵敏度和特异度评价基于视网...