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81.
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)对小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的表达及相应的胰岛素分泌功能变化的影响.方法用不同浓度FFA(0.25、0.50、1.00 mmol/L)干预βTc6细胞24 h,应用逆转录(RT)-PCR法和Western Blot法检测GK和GLUT2表达情况,并观察细胞形态及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能(GSIS)的变化.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 (1)经过0.25 mmol/L FFA 作用24 h后,未见细胞形态学及GSIS 明显变化,细胞内GK和GLUT2 mRNA及其蛋白的表达水平与空白对照组(GK对照组0.80±0.12,GLUT2对照组0.72±0.11)比较亦未发生明显改变(均P〉0.05);(2)0.50~1.00 mmol/L FFA 作用24 h之后,βTc6细胞内可见脂滴积聚,细胞团有崩解的趋势,随着浓度的增大,上述现象愈加明显.细胞GK(GKFFA0.500.32±0.05,GKFFA1.000.24±0.03)和GLUT2 (GLUT2FFA0.500.28±0.04,GLUT2FFA1.000.21±0.03)mRNA表达逐渐减低(均P〈0.05),相应的蛋白表达水平亦逐步降低,胰岛素分泌也逐渐减少(均P〈0.05).结论 低浓度FFA对胰岛β细胞生存和GK、GLUT2表达以及GSIS没有明显影响,但较高浓度的FFA将损害β细胞,并抑制GK和GLUT2表达以及GSIS. 相似文献
82.
目的探讨槲皮素干预对糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶p47phox亚基表达的影响及意义。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法构建糖尿病模型,32只大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、槲皮素小剂量干预组及槲皮素大剂量干预组,12周后称体质量、肾重,计算肾重指数,Western blot检测各组肾脏p47phox、NF-κb、FN和ColIV的表达,应用流式细胞仪检测组织中活性氧簇(ROS)的表达。结果糖尿病未治疗组肾重指数增高(P<0.01);p47phox、NF-κb、FN、ColIV及ROS表达显著上调(P均<0.01)。槲皮素干预能降低肾重指数(P<0.01);减少糖尿病大鼠肾脏p47phox、NF-κb、FN、ColIV及ROS的表达(P均<0.01),以上效应具有剂量依赖性。结论槲皮素干预可以减轻糖尿病大鼠肾病病变,p47phox表达下调导致氧化应激减弱可能是其作用机制之一。 相似文献
83.
细胞因子介导的2型糖尿病β细胞损伤机制 总被引:1,自引:0,他引:1
胰岛 β细胞损伤是 2型糖尿病的重要发病机制。近年研究发现细胞因子白介素 (IL) 1β、肿瘤坏死因子 (TNF) α、干扰素 (IFN) γ、IL 6、瘦素等可通过不同途径直接或间接参与 2型糖尿病 β细胞损伤。一氧化氮、核因子κB等在细胞因子介导的β细胞损伤中起重要作用。 相似文献
84.
菝葜药材HPLC指纹图谱的鉴别 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:建立菝葜药材高效液相色谱(HPLC)指纹图谱鉴别方。方法:采用RP-HPLC,以Diamonsil-C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱为分析柱,流动相乙腈-0.1%磷酸水,梯度洗脱,流速0.6 mL·min-1,330 nm波长下测定菝葜、光叶菝葜的指纹图谱,并作相似度比较分析。结果:建立了菝葜药材HPLC指纹图谱共有模式,18个共有指纹峰被标定,并对菝葜与光叶菝葜药材的HPLC指纹图谱进行相似度比较,结果具有明显差异。结论:HPLC指纹图谱具有方法简便,重复性好,特征性强的特点,可用于菝葜药材的鉴别。 相似文献
85.
目的探讨不同胰岛素抵抗状态的非糖尿病肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化。方法 94例总体脂肪含量≥35%的肥胖女性,采用双能X线骨密度仪检测体成分,计算总体及躯干、上肢、下肢等部位脂肪含量、各部位-总体脂肪比。利用静脉葡萄糖耐量试验计算胰岛素曲线下面积(AUC_(ins))、胰岛素急性分泌时相(AIR)和稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%β)、胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)、胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)。按HOMA2-IR值四分位间距分组,比较各组基本临床特征、胰岛β细胞功能、体脂肪含量及分布情况,分析与HOMA2-IR相关的因素;比较不同年龄段上述部分指标的差异。结果随着HOMA2-IR增加,躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比、HOMA2-%β、AUC_(ins)、AIR及葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)均呈增加趋势,下肢-总体脂肪比和HOMA2-%S则呈减少趋势。HOMA2-IR与躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比及2hPG呈正相关(r=0.358、0.205、0.225,均P<0.05),与年龄、下肢-总体脂肪比呈负相关(r=-0.216、-0.313,均P<0.05)。与年龄>30岁女性比较,≤30岁肥胖女性总体、躯干及四肢脂肪含量较高(均P<0.05),有较高的HOMA2-%β、HOMA2-IR、AIR、AUC_(ins)水平和较低的HOMA2-%S(均P<0.05)。结论非糖尿病的肥胖女性,在高胰岛素抵抗状态下,更趋向于躯干脂肪的堆积及下肢脂肪分布的减少,并伴有胰岛β细胞功能的代偿。 相似文献
86.
目的探讨生育期正常糖代谢肥胖女性体成分、胰岛β细胞功能变化及其对骨密度的影响。方法根据体重指数(BMI)将95例生育期正常糖代谢女性分为4组:非肥胖组(BMI〈23,20例)、超重组(23≤BMI〈25,20例)、Ⅰ度肥胖组(25≤BMI〈30,28例)和Ⅱ度肥胖组(BMI≥30,27例)。身体各部位骨密度和脂肪、瘦组织质量采用双能X线骨密度仪检测,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)计算胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性分泌时相(AIR)评估早期胰岛素分泌功能,以稳态模型B细胞功能指数(HOMA2-%B)、胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)估测β细胞功能和胰岛素抵抗情况。结果随BMI增加,上肢、下肢、躯干、全身脂肪质量、瘦组织质量和骨密度均递增(P〈0.05),以脂肪增加更为显著;IVGTT第0分钟胰岛素(IVGTTins0)、AIR、AUCins、HOMA2-%B、HOMA2-IR亦呈增加趋势(P〈0.01)。上肢、下肢、躯干、全身骨密度与BMI、空腹血糖、对应部位瘦组织质量和(或)脂肪质量呈正相关(P〈0.05);躯干、全身骨密度分别与IVGTTins0、AIR、AUCins和HOMA2-IR呈正相关(P〈0.05)。多元回归分析显示HOMA2-%B、HOMA2-IR与骨密度具有线性关系;若引入体成分指标,HOMA2值则不能进入方程。偏相关分析显示,控制体成分因素后,β细胞功能指标与身体各部位骨密度均无相关。结论以脂肪增加为主的肥胖人群所伴随的胰岛素抵抗或β细胞功能代偿对骨密度益处较小,其作用可能是体成分改变的间接反映。体成分尤其瘦组织是肥胖女性骨密度最主要的决定因素。 相似文献
87.
88.
89.
以恶心、呕吐为突出表现的巨甲状旁腺腺瘤一例王中心,杨立勇,张松菁患者男,26岁。8个多月前无诱因出现恶心、呕吐、食欲不振,时有便秘,明显消瘦,在外院经检查诊为“十二指肠球部溃疡和慢性胃炎”。经多方治疗,恶心、呕吐日见加重,转至我院。4年前因经常腰酸、... 相似文献
90.
检测34例糖尿病患者血浆蛋白C(PC)活性,抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)抗原和活性及抗血管性假血友病因子(Von Willebrand因子,vWF)含量,对其中9例进行治疗前后动态观察。糖尿病患者PC活性和vWF含量均高于对照组,伴微血管病变者PC活性高于不伴者,ATⅢ抗原和活性增高见于后者,前者与对照组比较差异无显著意义。PC活性与vWF及血清胆固醇含量呈正相关(r=0.5579,0.6712),与ATⅢ活性呈负相关(r=-0.5394)。治疗后PC活性和vWF含量均降低,ATⅢ抗原和活性无明显变化。提示糖尿病患者血浆抗凝活性受损,并与微血管病变及病情轻重有关。 相似文献