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31.
HPLC测定不同产地的头花蓼中槲皮苷的含量 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:测定不同产地头花蓼中槲皮苷的含量.方法:DiamonsilC18.(250 ×4.6mm,5u);以甲醇-0.2%磷酸(45:55)为流动相,流速0.8ml·min-1,检测波长350hm.结果:槲皮苷的线性范围为0.1226~1.226ug(r=0.9999),平均回收率为100.3%.结论:本方法准确、简便,可为评价不同产地头花蓼质量提供依据. 相似文献
32.
33.
细胞因子介导的2型糖尿病β细胞损伤机制 总被引:6,自引:0,他引:6
胰岛β细胞损伤是2型糖尿病的重要发病机制。近年研究发现细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-6、瘦素等可通过不同途径直接或间接参与2型糖尿病β细胞损伤。一氧化氮、核因子κK等在细胞因子介导的β细胞损伤中起重要作用。 相似文献
34.
甘秋兰 《福建医科大学学报》2014,(5):348-352
核因子 E2相关因子(nuclear factor elytroid‐derived factor 2‐related factor ,Nrf2)是近年来新发现的核转录因子,分子量为66 kD ,属Cap'n'Collar (CNC)转录因子家族,编码人类NFE2L2基因。研究表明,N rf2在抗肿瘤、抗凋亡、抗炎症反应、抗动脉粥样硬化、神经保护等方面发挥着重要作用[1]。当受亲电子剂或活性氧刺激时,Nrf2‐Keap1‐ARE通路体系通过上调血红素氧合酶1(HO‐1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx )、谷胱甘肽转移酶A1、NADPH氧化还原酶(N Q O1)、醌类氧化还原酶、谷氨酸‐半胱氨酸连接酶(GCL )等来维持机体氧化还原平衡状态[2]。糖尿病患者持续的高血糖状态会产生过多的活性氧,诱发胰岛素抵抗。Nrf2可以减少活性氧的产生,改善由氧化应激诱导的胰岛素抵抗,减少由氧化应激介导的自噬性胰岛β细胞凋亡,改善胰岛分泌功能。同时,N rf2在糖尿病大血管及微血管并发症的防御机制中起非常重要的作用。笔者主要就Nrf2在糖尿病发病机制中的作用及与糖尿病并发症的关系作一综述。 相似文献
35.
基础胰岛素是糖尿病患者控制血糖的有力武器,然而,医生及患者在胰岛素起始及剂量优化过程中的顾虑限制了其作用的发挥.地特胰岛素是一种具有良好降糖效果的基础胰岛素,研究显示其在个体内变异性低、低血糖风险较低,并可减少体重增加,这些特征增加了地特胰岛素剂量优化的可行性,对糖尿病患者的血糖管理具有重要意义. 相似文献
38.
目的:探讨糖尿病患者自主神经病变及与肾功能之间的关系.方法:应用24h动态心电图检测63例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者和54名正常人的心事变异(HRV)和心率(HR)等指标,并观察NIDDM患者的肾小球滤过率(GFR)、24小时尿蛋白(Pro)、24小时尿白蛋白(Alb)和血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化.统计方法用t检验和直线相关分析.结果:与对照组比较,NIDDM患者HRV明显降低,24小时平均心率(24hHR)、夜间平均心率(nHR)明显增加.合并肾病者白昼平均心率(dHR)也增加,昼夜心率差(dn△HR)缩小.以24小时内全部正常R-R间期的标准差(SDNN)<50作为判定自主神经病变的指标,则NIDDM患者自主神经病变的发生率为11.1%(7/63),合并肾病者高达37.5%(6/16).SDNN与年龄、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)无相关,与病程、24b尿Pro、24h尿Alb及血Cr、BUN均呈负相关,而与GFR呈正相关.结论:在精代谢控制相似的情况下,NIDDM患者者病程的延长自主神经病变随之加重。自主神经病变与糖尿病肾病之间可能存在互为因果的关系. 相似文献
39.
40.
尿液蛋白/肌酐(P/Cr)比值的改变对糖尿病性肾病的早期诊断有意义,50例糖尿病患者尿液P/Cr比值(13.03±5.19mg/mmol)明显高于正常人(4.54±2.16mg/mmol,P<0.001)。其中34例糖尿病患者尿液P/Cr比值超过正常值上限((?)+2s,8.87mg/mmol),本研究还发现尿液p/Cr比值与糖尿病的病程、年龄及血糖水平呈显著正相关(P<0.01)。 相似文献