NIDDM患者左心室功能与高胰岛素血症的关系探讨

观察９８例ＮＩＤＤＭ患者彩色多普勒超声心动图、血清胰岛素和Ｃ肽释放试验的检测结果，显示在左心室功能障碍的患者血清胰岛素水平，胰岛素／Ｃ肽比值均较左心室功能正常的患者增高，而胰岛素敏感性指数则降低，提示高胰岛素血症可能参与ＮＩＤＤＭ患者左心室功能异常的发生机制。     

缬沙坦对糖尿病大鼠心肌血小板源生长因子-B的表达及心肌纤维化的影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠心肌血小板源生长因子-B(PDGF-B)表达及心肌纤维化的影响.方法 32只大鼠分为对照组、DM未治疗组、缬沙坦小剂量治疗组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦大剂量治疗组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1));12 w后放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI);天狼星红染色测量心肌间质的胶原容积分数(CVF). RT-PCR检测各组心肌PDGF-B、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的mRNA表达情况.结果 DM未治疗组H/B、LVMI增高(P＜0.01);PDGF-B、FN和ColⅢ mRNA表达显著上调;缬沙坦干预12 w后,血浆和心肌 AngⅡ浓度升高;H/B、LVMI降低(P＜0.05或P＜0.01),DM心肌中FN、ColⅢ mRNA的表达减少,心肌间质CVF降低(均P<0.01);大小剂量治疗组可以减少DM心肌PDGF-B mRNA的表达(P<0.01).以上效应具有剂量依赖性.结论 DM大鼠心肌PDGF-B表达明显上调.缬沙坦能减少DM大鼠心肌细胞外基质(ECM)积聚,改善心肌结构,PDGF-B表达下调可能是缬沙坦抑制DM心肌纤维化的心脏保护作用机制之一.     

罗格列酮对糖尿病兔动脉粥样硬化形成和氧化应激的影响

应用罗格列酮干预糖尿病兔动脉粥样硬化,干预后主动脉内/中膜厚度比、斑块截面面积及NADPH氧化酶亚基p22phox、gp91phox表达均降低,血清总抗氧化力升高(均P<0.05).与治疗组比较,罗格列酮预防组使血清超氧化物歧化酶升高和血清丙二醛降低(均P<0.05).提示罗格列酮可通过抗氧化应激减缓动脉粥样硬化的形成和发展.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及意义。方法 32只大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组,12周后称质量并计算心脏质量体质量比(H/B)和左室质量指数(LVMI),Western blot检测各组心肌MCP-1、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的表达。结果糖尿病未治疗组H/B、LVMI增高;MCP-1、FN和ColⅢ的表达显著上调。氟伐他汀治疗能降低H/B(P<0.05～0.01)及LVMI(P<0.01);减少糖尿病大鼠心肌MCP-1、FN和ColⅢ的表达(均P<0.01),以上效应具有剂量依赖性。结论氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚,MCP-1表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一。     

HPLC测定不同产地的头花蓼中槲皮苷的含量

目的:测定不同产地头花蓼中槲皮苷的含量.方法:DiamonsilC18.(250 ×4.6mm,5u);以甲醇-0.2%磷酸(45:55)为流动相,流速0.8ml·min-1,检测波长350hm.结果:槲皮苷的线性范围为0.1226～1.226ug(r=0.9999),平均回收率为100.3%.结论:本方法准确、简便,可为评价不同产地头花蓼质量提供依据.     

仡佬族“小儿推拿”简介

就贵州仡佬族同胞在民间常用的“小儿推拿”方法作简单的介绍。     

细胞因子介导的2型糖尿病β细胞损伤机制

胰岛β细胞损伤是2型糖尿病的重要发病机制。近年研究发现细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-6、瘦素等可通过不同途径直接或间接参与2型糖尿病β细胞损伤。一氧化氮、核因子κK等在细胞因子介导的β细胞损伤中起重要作用。     

Nrf2与糖尿病发病机制的关系

核因子 E2相关因子（nuclear factor elytroid‐derived factor 2‐related factor ,Nrf2）是近年来新发现的核转录因子,分子量为66 kD ,属Cap＇n＇Collar （CNC）转录因子家族,编码人类NFE2L2基因。研究表明,N rf2在抗肿瘤、抗凋亡、抗炎症反应、抗动脉粥样硬化、神经保护等方面发挥着重要作用［1］。当受亲电子剂或活性氧刺激时,Nrf2‐Keap1‐ARE通路体系通过上调血红素氧合酶1（HO‐1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx ）、谷胱甘肽转移酶A1、NADPH氧化还原酶（N Q O1）、醌类氧化还原酶、谷氨酸‐半胱氨酸连接酶（GCL ）等来维持机体氧化还原平衡状态［2］。糖尿病患者持续的高血糖状态会产生过多的活性氧,诱发胰岛素抵抗。Nrf2可以减少活性氧的产生,改善由氧化应激诱导的胰岛素抵抗,减少由氧化应激介导的自噬性胰岛β细胞凋亡,改善胰岛分泌功能。同时,N rf2在糖尿病大血管及微血管并发症的防御机制中起非常重要的作用。笔者主要就Nrf2在糖尿病发病机制中的作用及与糖尿病并发症的关系作一综述。     

优化胰岛素剂量对糖尿病血糖管理的意义

基础胰岛素是糖尿病患者控制血糖的有力武器,然而,医生及患者在胰岛素起始及剂量优化过程中的顾虑限制了其作用的发挥.地特胰岛素是一种具有良好降糖效果的基础胰岛素,研究显示其在个体内变异性低、低血糖风险较低,并可减少体重增加,这些特征增加了地特胰岛素剂量优化的可行性,对糖尿病患者的血糖管理具有重要意义.