健康成人体成分差异对不同年龄段人群骨密度的影响

目的探讨健康成人体成分特点及对不同年龄段人群骨密度（BMD）影响的差异。方法693例成人根据性别及年龄进行分组,全身脂肪、瘦组织质量和全身、腰椎、股骨BMD采用双能X线骨密度仪（DEXA）检测。统计学处理应用Pearson相关分析和多元逐步回归分析等。结果男性脂肪百分比低于女性[（22.15±7.12）%vs（32.30±6.84）%,P〈0.01],瘦组织百分比[（73.81±6.86）%vs（61.19±10.80）%,P〈0.01]和骨矿盐百分比[（4.07±0.47）%vs（3.89±0.64）%,P〈0.01]明显高于女性。男性〈60岁全身、腰椎、股骨BMD与瘦组织质量、脂肪质量均呈显著正相关,≥60岁腰椎BMD与脂肪质量呈正相关,但瘦组织仍影响着BMD;女性随年龄增加,各部位BMD与瘦组织质量之间相关性减弱,与脂肪质量相关性增强。多元逐步回归分析证实瘦组织是影响男性和〈50岁女性BMD变异的主要因素;在以绝经后女性为主的人群,〈60岁女性体质量指数（BMI）或瘦组织仍影响着BMD变异,≥60岁女性脂肪则决定BMD变异。结论男性具有较多的瘦组织,是影响男性BMD变异的主要因素;女性具有较多的脂肪成分,但对BMD影响存在年龄上的差异,是决定≥60岁女性BMD变异的主要因素。     

罗格列酮对糖尿病兔肾小管上皮细胞表型转化与NADPH氧化酶的影响

目的：研究罗格列酮对NADPH氧化酶表达的影响,探讨其对肾小管上皮细胞表型转化（EMT）的可能作用机制。方法：取28只新西兰大白兔,随机分为对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和罗格列酮干预组（RGT组）,DM组和RGT组以四氧嘧啶耳缘静脉注射,RGT组每天给予罗格列酮1．0mg／kg灌胃。第16周末时测定各组血糖、血脂、肌酐清除率（Ccr）、超氧化物歧化酶（SOD）;免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）,Western印迹检测NADPH氧化酶亚基p22^phox的蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组Ccr明显升高（P〈0．01）,SOD明显降低（P〈0．05）;p22舡和仪一SMA蛋白表达升高;与DM组比较,RGT组p22^phox和α—SMA蛋白表达降低（P〈0．05）,而其他指标也有改善。结论：RGT可能通过抑制糖尿病兔肾脏NADPH氧化酶活性,减少肾内氧化应激,阻断α—SMA表达,从而抑制EMT。     

碘化钠和IL-1β对人甲状腺上皮细胞TRAIL表达的影响

目的 研究不同浓度碘化钠(NaI)和白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的原代人甲状腺上皮细胞(TEC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及凋亡的影响,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的可能发病机制.方法 收集正常、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织进行原代细胞培养,以不同...     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠心肌的表达及意义

目的观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌中的表达，探讨CTGF在糖尿病心肌病发病机制中的作用。方法SD大鼠60只，均分为对照组和糖尿病组。链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。在病程4，8，12周分别从2组中随机选择6只，称质量并计算心体比（H／B）和左室质量指数（LVMI）。电镜观察12周2组心肌超微结构，光镜观察2组冠状动脉病变。RT-PCR方法比较不同病程各组心肌CTGF、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果STZ诱导糖尿病组在病程12周心肌超微结构病变显著，冠状动脉未见病变，糖尿病心肌病已形成。在病程4，8，12周，糖尿病组H／B、LVMI逐渐增加，心肌CTGFmRNA表达显著上调（P〈0．01），并随着病程延长呈逐渐增高趋势，与FN、ColⅢ表达进行性增高相平行。TGF-β1，在糖尿病心肌中mRNA表达增高，但12周时已呈下降趋势。CTGF与TGF-β1，mRNA表达呈正相关（r=0．792，P〈0．01）。CTGF与FN、ColⅢmRNA表达呈明显正相关（r=0．923，0．879，均P〈0．01），其相关性比TGF-β1，显著。结论糖尿病大鼠心肌CTGF表达上调与细胞外基质的积聚密切相关，在糖尿病心肌病形成过程中，CTGF可能起较直接、持久的作用。     

第57届欧洲糖尿病研究协会年会纪要：糖尿病及代谢性疾病研究进展

欧洲糖尿病研究协会(EASD)第57届科学年会于2021年9月27日至10月1日以线上形式召开,本次大会公布了糖尿病流行病学、遗传与免疫学、糖尿病并发症、肥胖、脂肪肝、心衰以及糖尿病治疗等方面的最新研究成果。本文介绍此次会议涉及糖尿病及代谢性疾病的相关学术进展和研究热点。     

血浆α2纤溶酶抑制物和蛋白C活性与NIDDM血管病变的关系

测定５０例ＮＩＤＤＭ患者血浆α２纤溶酶抑制物（α２ＰＩ）和蛋白Ｃ（ＰＣ）活性，同时测定结合组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）抗原和活性、ＰＡＩ活性及ｖｏｎＷｉｌｌｅｒｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）含量。ＮＩＤＤＭ患者与正常对照组比较，除ｔＰＡ活性降低外，其余各项指标均增高。伴与不伴血管病变者比较，前者α２ＰＩ、ＰＣ、ＰＡＩ活性及ｖＷＦ含量均高于后者，ｔＰＡ活性低于后者，ｔＰＡ抗原无明显差异，α２ＰＩ、ＰＡＩ活性与ｔＰＡ活性呈负相关，ＰＣ活性与ｔＰＡ抗原和ｖＷＦ含量呈正相关。提示ＮＩＤＤＭ患者血浆中上述指标异常与血管病变的发生和发展有关。     

选择性环氧合酶-2抑制剂与COX-2/5-脂氧合酶双酶抑制剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖的影响

目的比较选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂与COX-2/5-脂氧合酶（5-LOX）双酶抑制剂对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞增殖的影响,探讨单一抑制COX-2对抑制ESCC细胞增殖可能存在的局限性。方法 COX-2/5-LOX双抑制剂licofelone和选择性COX-2抑制剂NS-398分别作用于ESCC细胞株TE-1,设药物处理组、溶媒（DMSO）对照及空白对照组。两种药物分别以25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L和100μmol/L浓度作用24 h及48 h。四唑单钠盐（CCK-8）法检测细胞增殖;RT-PCR和W esternb lot检测mRNA及蛋白表达;ELISA法检测PGE2和LTB4含量;流式细胞术检测细胞周期。结果 TE-1细胞的浓度及时间依赖性增殖抑制只出现于licofelone处理组。licofelone及NS-398对COX-2 mRNA、蛋白及下游产物PGE2表达均有时间、浓度依赖性抑制作用（P〈0.05）,但仅licofelone处理组出现5-LOX mRNA、蛋白及下游产物LTB4的时间、浓度依赖性表达抑制。100μmol/L licofe-lone及50μmol/L NS-398作用24 h后TE-1细胞分别有67.1%、63.8%处于G0/G1期,显著高于对照组（P〈0.05）。结论单一抑制COX-2并不能稳定抑制TE-1细胞的增殖。较高浓度NS-398可增加5-LOX分流,减弱COX-2抑制对细胞增殖的负性影响。     

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的　探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法　采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果　与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论　在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。     

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化.方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33例对照组和96例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF).其中糖代谢异常者包括糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组30例和伴血管病变组36例.结果 与对照组(13.08%±4.90%)比较,糖耐量减低组已存在EDF降低(10.46%±4.54%), 糖尿病患者EDF则进一步降低(6.25%±2.95%),糖尿病血管病变组患者EDF最低[5.17%±2.11%;与无血管病变组(7.59%±3.29%)比较t=3.536, P<0.01].结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化.