白细胞呼吸暴发形态学改变及银杏叶提取物干预作用

目的 研究白细胞呼吸暴发化学发光活性与细胞形态行为变化特征及其相互关系,并探讨GbE对白细胞活化的干预作用。方法 体外循环冠脉 塔桥病人20例,采集流转前升主动脉血样,分离白细胞加入FMLP激活剂,孵化后置入超弱化学发光系统中,计算机描记白细胞呼吸暴发化学发光活性。根据发光曲线分为5个时段：0＝未活化,1＝活化初期,2＝活化极期,3＝活化后期,4＝失活化。同步用布氏显微镜观察（放大1000倍）,分析细胞形态行为变化特征,按这5个时段分为：A、B、C、D、和E型5个细胞亚型,并作形态、功能相关分析。GbE（含黄酮苷0．545mg/ml）对白细胞呼吸暴发干预试验分为：对照组（白细胞＋FMLP）、G GbE-1组（加入GbE5μl）、GbE-2组（加入GbE10μl)。结果 1．FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光计数峰值明显升高,显示白细胞氧化暴发释放反应氧类活性的定量表达。2．白细胞活化的极期、后期发光活性与形态活化率呈正相关（r=0.91,0.75),也与C型、D型细胞形态改变相一致。但活化初期B型细胞因缺乏脱颗粒释放,未能与发光计数平行上升。A型和E型细胞分别反映未活化和失活化状态均相符合。3．GbE对FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光活性有明显浓度依赖性抑制作用。活化极期GbE1组、GbE2组抑制百分率分别为：23．6％,53．35％（P＜0．001）。结论 FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光活性明显升高,表明白细胞释放自由基增加。布氏显微镜下细胞形态学可以区别白细胞未活化、活化和失活功能状态,为临床了解白细胞活性程度提供快速诊断方法。GbE对白细胞氧化暴发显示浓度依赖性抑制作用。     

高血压病胰岛素抵抗与微循环障碍关系的研究

目的 探讨高血压病胰岛素抵抗（IR）与微循环障碍的关系。方法 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素等生化指标以评价胰岛素敏感性。观测了大动脉、小动脉、毛细血管压、毛细血管密度、口径及全血粘度、血浆粘度等指标。通过多元回归分析,探讨了高血压病胰岛素抵抗的可能机理。结果 高血压病人体重指数增加,肥胖、高脂血症、高胰岛素血症增多;血糖、胰岛素曲线下面积增加,其比例缩小,不同时相血糖与胰岛素之比、胰岛素敏感指数（ISI）降低（P＜0．05－＜0．01）,糖耐量降低、IR;大动脉、小动脉、毛细血管压升高（P＜0．05－＜0．01）;毛细血管密度、口径变小,全血、血浆粘度升高（P＜0．05－P＜0．01）。多元回归分析结果,ISI与毛细血管密度、血浆粘度密切相关,相关系数RR＝0。4865,P＜0．01。结论 高血压病人存在脂代谢和糖代谢紊乱,表现为IR、高胰岛素血症,可能与微循环障碍,尤其是毛细血管数目减少,血浆粘度升高有关。     

中西医结合治疗充血性心力衰竭56例

2001年3月～2002年12月，我们采用中西医结合疗法治疗充血性心力衰竭56例，取得了比较满意的疗效，现报告如下。     

DHA对糖尿病认知障碍大鼠海马神经元SDF-1/CXCR4通路的影响

目的:研究DHA对糖尿病认知障碍大鼠空间学习记忆的作用,探讨DHA对糖尿病大鼠海马神经元SDF-1/CXCR4表达的影响。方法:采用SD大鼠,随机分为对照组、对照+DHA组、糖尿病组和糖尿病+DHA组,以高脂膳食加小剂量链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,ELISA法、PCR法检测海马神经元SDF-1、TNF-α含量,免疫组化法检测CXCR4受体表达情况,Western Blot法检测海马神经元JNK磷酸化水平。结果:DHA可在一定程度上改善糖尿病大鼠学习记忆能力。糖尿病大鼠海马神经元TNF-α和p-JNK水平升高,SDF-1水平明显降低,CXCR4受体阳性神经元数量明显减少。DHA抑制TNF-α和JNK磷酸化,增加CXCR4的表达,升高SDF-1的含量。结论:DHA可减轻糖尿病大鼠的认知损伤,其机制可能与提高SDF-1水平,抑制海马神经元JNK磷酸化,降低炎性因子水平有关。     

京尼平通过线粒体动力学缓解氧化应激诱导的Neuro-2a细胞凋亡

目的:观察京尼平(genipin)对H2O2诱导Neuro-2a细胞凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:体外培养Neuro-2a细胞,利用400μmol/L H2O2诱导6 h建立Neuro-2a凋亡模型。处于对数生长期的Neuro-2a细胞随机分为对照组、模型组、京尼平组、京尼平预处理后模型组。MTT法测定细胞存活率;倒置相差显微镜观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡率;DCFH-DA(2,7-二氯荧光素二乙酸酯)染色、流式细胞仪检测细胞内线粒体活性氧(ROS)的产生;qRT-PCR检测UCP2、UCP4、Mfn2、Drp1 mRNA表达;Western blot测定UCP2、UCP4、Mfn2、Drp1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率增加,ROS生成量升高,同时UCP2、Drp1蛋白及mRNA表达增加,Mfn2蛋白及mRNA表达降低,UCP4及mRNA蛋白表达无明显变化。提前给予京尼平(40μmol/L)干预后,与模型组相比,细胞存活率提高,细胞凋亡率降低,ROS生成量减少,同时UCP2、Drp1蛋白及mRNA表达减少,Mfn2蛋白及mRNA表达升高,但UCP4蛋白及mRNA表达无明显变化。以上指标相比,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:适宜浓度的京尼平能缓解氧化应激诱导的Neuro-2a细胞凋亡,其机制可能与抑制UCP2蛋白表达,促进线粒体融合进而改善线粒体功能有关。     

金纳多治疗脑梗塞的疗效观察

目的：观察金纳多治疗脑梗塞病人的临床疗效及血液流变学指标和血管活性物质的变化,了解金纳多治疗脑梗塞的作用机理。方法：脑梗塞病人每日采用金纳多注射液２０ｍｌ加入到０．２％盐酸培他啶５００ｍｌ,静脉滴注２个疗程。同时对照观察患者血液流变学及血浆中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＥＴ、ＣＧＲＰ、ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ等血管活性物质的变化。结果：金纳多组总有效率９０％,显效率７５％。对照组总有效率８３％,显效率４０．４％。金纳多组血液流变学指标改善显著。缩血管活性物质显著下降,舒血管活性物质显著升高;血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）的活性升高,纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）的活性降低。结论：金纳多具有协同培他啶增加脑组织微循环血流、提高脑组织氧供应和防止脑组织损伤等作用,可以作为治疗脑梗塞的辅助药物。     

PTCA对血小板Ⅱb/Ⅲa受体及一氧化氮水平的影响及临床意义

目的了解PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)对GPⅡb/Ⅲa(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体)、NO(一氧化氮)水平的影响 ,为临床上减少PTCA术后副作用提供帮助。方法静脉采血 ,采用放免和分光光度比色法检测PTCA术前后GPⅡb/Ⅲa及血浆NO水平。结果PTCA手术后GPⅡb/Ⅲa水平明显增高 ,术后12h达到高峰 ,48h接近术前水平。血浆NO变化与GPⅡb/Ⅲa的变化趋势相反。结论PTCA可能通过增加GPⅡb/Ⅲa表达 ,降低NO合成释放等环节 ,可诱发新血栓形成 ,导致急性冠状动脉闭塞。因此 ,为减少PTCA后急性再梗塞的发生 ,临床上除应用常规的抗凝治疗外 ,加用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂效果会更好     

一氧化氮、内皮素在心血管疾病中的作用研究

目的:探讨一氧化氮、内皮素在心血管疾病发生过程中的变化及作用。方法:分别采用氮化反应法和放射免疫法测定血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平。结果:心血管病人血清NO减少,血清内皮素增高,与正常对照有显著差异(P<0.01)。结论:研究结果提示血清中NO减少,ET增高是高血压、冠心病形成的重要因素之一。     

降血脂药物的选择

作者讨论了高血脂的危险 ,综述了各类降脂药的利弊 ,指出如何帮助病人控制理想的血脂水平。胆固醇的产生　肝脏是机体生产胆固醇的“工厂”,其生产率受基因和饮食影响。胆固醇具有许多作用 ,从影响脂肪吸收到影响神经传导。人体需要一定量胆固醇 ,但量过多则并发冠状动脉疾病 (CAD)和中风的危险增多。适当的饮食和药物是降胆固醇的主要方法 ,低脂、低胆固醇饮食可降低胆固醇 15 %～ 2 0 %。如有必要 ,药物治疗有助于改善生产胆固醇酶的活性及代谢。测血脂 ,包括测低密度脂蛋白 (L DL)、高密度脂蛋白 (HDL )及胆固醇和甘油三酯(TG)。血…