温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞凋亡和相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组,氨茶碱组,每组10只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠.应用TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞凋亡,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:温阳益气平喘方高低剂量组大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数显著高于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高剂昔组优于氨茶碱组(P＜0.01);肺组织及气道壁中Bcl-2蛋白阳性细胞的比例显著低于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高剂量组优于桂龙咳喘宁和氨茶碱组(P＜0.01);Bax蛋白阳性细胞的比例显著高于哮喘模型组(P＜0.01),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高低剂量组优于氨茶碱组(P＜0.01和P＜0.05).结论:温阳益气平喘方可通过调节抑制凋亡基因bcl-2和促进凋亡基因bax蛋白的表达,促进肺内EOS凋亡,减少炎细胞浸润,减轻哮喘气道炎症.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨其抗肝硬化的作用机制。方法采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学以及肝组织CTGF表达的影响。结果模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;肝组织CTGF表达明显增强。各治疗组肝脏病理损害较轻,肝组织CTGF表达明显减少。结论柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠肝组织CTGF的表达,以达到抗肝硬化的作用。     

脂肝泰胶囊药效学实验研究

目的：探讨脂肝泰胶囊的药理作用，为临床应用提供实验依据。方法：采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症性脂肪肝大鼠模型，同时施加药物干预，观察其对血清和肝脏脂质的含量、肝脏组织病理学改变以及肝功能的影响。结果：脂肝泰胶囊能明显降低实验大鼠血清、肝脏组织中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清ALT、AST的含量，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量，改善肝脏病理损害。结论：脂肝泰胶囊具有较强的调节血脂、保肝降酶和良好的抗脂肪肝作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血一氧化氮和内皮素-1的影响

目的：观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清NO和血浆ET-1含量的影响。结果：模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值显著增加。各治疗组肝脏病理损害较轻,血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值明显降低。结论：柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠血清NO和血浆ET-1水平的异常升高,以达到抗肝硬化的作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27．0g生药／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化检测凋控基因Bcl-2、Bax表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织Bcl-2表达的细胞比例明显增加，Bax表达的细胞比例显著降低；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及Bcl-2阳性细胞的比例，升高Bax表达阳性细胞比例和嗜酸粒细胞凋亡指数。结论咳喘宁通过调节凋亡基因表达，促进嗜酸粒细胞凋亡，减轻哮喘气道炎症。     

咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎124例临床观察

慢性支气管炎 (以下简称“慢支”)是一种严重危害人们身心健康的常见病、多发病。在我国发病率约为 3.82 % ,老年人约为 15 % ,有些地区高达 2 0 %～ 30 %。近年来 ,随着人口的高龄化与大气污染程度的增加 ,慢支的发病趋于增多 ,严重影响着人们的劳动能力和生活质量。近 5年来 ,本课题组以补气活血化瘀、化痰止咳平喘为法 ,研制成咳喘宁胶囊 ,临床治疗慢支迁延期 12 4例 ,取得满意疗效。现将结果报告如下。1　临床资料1.1　病例选择　 183例患者均来自于河北医科大学中医学院、唐山卫校附属医院及新乐市中医院诊治的慢支门诊或住院患者 ,并…     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠血细胞因子及血管活性因子的影响

目的:研究消臌软坚丸对肝硬化大鼠模型血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、一氧化氮及其合酶(NO、NOS)及血浆内皮素1(ET-1)的调控作用.方法:采用四氯化碳为主的复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,分为正常组、模型组、消臌软坚丸低剂量组和高剂量组及阳性药对照组(复方鳖甲软肝片),5组均于造模结束后第2天连续灌服0.85%氯化钠液或药物28 d后断头取血,分别检测血清TNF、IL-1、IL-6、NO、NOS及ET-1含量.结果:①消臌软坚丸各治疗组TNF、IL-1、IL-6的含量均低于模型组(P＜0.01),高剂量组低于对照组(P＜0.05或＜0.01);低剂量组IL-1、TNF的含量低于对照组(P＜0.01),而IL-6的含量与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);高、低剂量组之间差异未见统计学意义(P＞0.05).②消臌软坚丸各治疗组NO、NOS的含量均低于模型组(P＜0.01);高剂量组NO、NOS的含量均低于低剂量组和对照组(P＜0.01);低剂量组NOS的含量低于对照组(P＜0.01).③消臌软坚丸各治疗组均能明显降低血浆ET-1的含量(P＜0.01).高、低剂量组ET-1的含量均低于对照组(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于低剂量组(P＜0.01).结论:①消臌软坚丸可显著下调肝硬化模型大鼠血清异常升高的TNF、IL-1、IL-6的水平;②消臌软坚丸可显著降低肝硬化大鼠血NO、NOS、ET的含量.从而减轻炎症损害,改善系统高动力循环状态,缓解门脉高压及肝微循环障碍,减缓或抑制腹水的发生发展.     

救坤丹参子宫发育不良大鼠子宫病理形态学的影响

选取健康雌性未成熟大鼠去卵巢制做子宫发育不良模型，阴道给予救坤丹栓剂以乙烯雌酚作对照，摘取子宫，常规ＨＥ染色，光镜观察，结果示：模型组与正常组，假手术组差异明显，救坤丹高低剂量组结构接近正常组，与乙烯雌酚组差异不明显，故救坤丹能促进子宫发育，具有雌激素样作用。     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞缺氧损伤的保护作用

背景血管性痴呆的发生与脑缺血缺氧河北省有关,前期的研究表明临床效方-醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆小鼠的行为学障碍,但其作用途径是否为保护缺氧细胞从而改善血管性痴呆症状.目的采用血清药理学方法,体外培养嗜铬细胞瘤PC12细胞,用Na2S2O4产生缺氧损伤,观察醒脑启智药物血清是否对缺氧损伤的PC12细胞具有保护作用.设计随机对照实验.单位河北医科大学中医学院.对象实验于2003-06/12在河北医科大学动物实验室和细胞培养实验室进行.40只SD大鼠随机分成5组,即对照血清组(n=12)和醒脑启智药物血清25.42,12.71,6.35,3.18 g/kg组(n=7).PC12细胞株购自中国医学科学院细胞中心.方法①药物血清制备醒脑启智药物血清25.42,12.71,6.35,3.18 g/kg组按相应剂量以醒脑启智药物(枸杞子、石菖蒲、川芎、橘络等)灌胃给药,对照血清组以生理盐水10mL/kg灌胃,均为2次/d,每天灌胃间隔12 h,连续给药3 d,末次给药后1h麻醉状态下股动脉采血,分离血清.②PC12细胞分组培养将体外培养的PC12细胞分为6组对照组加入对照血清培养;模型组加对照血清培养1 h后加入Na2S2O4产生缺氧损伤;醒脑启智25.42,12.71,6.35,3.18 g/kg组分别加入5%不相应剂量的药物血清,培养1 h后加入Na2S2O4.③观察指标各组细胞加入Na2S2O4培养16 h后,倒置相差显微镜下观察PC12细胞形态变化;计算乳酸脱氢酶释放抑制率和PC12细胞损伤的抑制率(MTT法)来评估细胞活力.主要结局观察①各组PC12细胞的形态学观察.②各组PC12细胞的乳酸脱氢酶活性释放抑制率和PC12细胞损伤的抑制率.结果①细胞形态醒脑启智各剂量组PC12细胞折光性较好,细胞碎片形成减少.②乳酸脱氢酶活性释放抑制率醒脑启智25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组分别为81.6%,69.6%,54.4%,27.8%.③PC12细胞损伤的抑制率醒脑启智25.42,12.71,6.35,3.18 g/kg组分别为82.9%,75.6%,65.9%,53.7%.结论醒脑启智药物血清能明显减轻PC12细胞的缺氧损伤,可增强细胞活力,降低乳酸脱氢酶活性,并呈现一定的剂量依赖关系.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达的影响

目的：观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠学习和记忆功能及海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达、脑组织病理学改变的影响。方法：实验于2004—12／2005—10在河北医科大学西校医完成。①取健康雄性5周龄昆明小鼠120只。将小鼠随机分为6组：假手术组，模型组，醒脑启智胶囊液高剂量组，醒脑启智胶囊液低剂量组，银杏叶液组，尼莫地平组，每组20只。②采用双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后第2天进行分组干预。醒腩启智胶囊液高、低剂量组：灌服醒脑启智胶囊液（河北医科大学生产，由石菖蒲、川芎、橘络、枸杞子组成，为水煎醇沉工艺制作胶囊，每克浸膏相当于中药生药6．24g实验时用0．5％羧甲基纤维索钠配成184g/L和92g/L溶液）1．84，0．92g/kg；银杏叶液组：灌服银杏叶液（每片含银杏叶提取物50mg，广西半宙制药股份有限公司生产，批号为20040902，实验时用0．5％羧甲基纤维素钠配制成浓度为2．5g／L的混悬液）0．05g／kg；尼莫地平组：灌服尼奠地平液（石家庄市华龙药业股份有限公司生产，批号为200410l7，20mg／片）0．04g／kg，假手术组，模型组：均灌服生理盐水10mL／kg，1次／d，治疗7d。③采用电子水迷宫测试学习和记忆成绩；采用苏木精-伊红染色法进行脑组织的病理形态学观察，并采用反转录聚合酶链反应检测实验小鼠海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA的表达。④计量资料差异比较采用方差分析、LSD法检验。结果：造模过程中死亡49只，71只进入结果分析。①光镜下病理形态学显示：模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变，各用药组小鼠病变轻于模型组。②小鼠学习成绩与记忆成绩：模型组明显差于假手术组（P〈0．01）；各用药组明显优于模型组（P〈0．05-0．01）。各用药组间比较，差异不明显（P〉0．05）。③小鼠脑组织海马区碱性成纤维细胞生长因子mRNA的相对表达：模型组明显高于假手术组（P〈0．05）；醒脑启智胶囊液高、低剂量组。针杏叶液组和尼莫地平组均明显高于模型组（P〈O．01）；醒脑启智胶囊液高剂量组明显高于醒脑启智胶囊液低剂量组、银杏叶液组和尼莫地平组（P〈0．05-0．01），醒脑启智胶囊液低剂量组、银杏叶液组、尼莫地平组之间比较。差异不明显（P〉0．05）。结论：醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆小鼠学习和记忆功能。其作用机制之一是调节海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA的表达，减轻缺血再灌注损伤。