解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织MDA、GSH的影响

目的：观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ的影响,验证其对酒精性肝损伤防治作用及药效。方法。以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和治疗给药后检测各组大鼠血清和肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ含量。结果：预防给药结果表明,解酒护肝饮高剂量降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ作用与葛花解酲汤、益肝灵相当,但阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性作用优于两对照药。高、低剂量具有量效关系。治疗给药结果表明,解酒护肝饮高、低剂量均能降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ作用与葛花解酲汤、益肝灵相当,但阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性作用优于两对照组。高、低剂量具有量效关系。治疗给药结果表明,解酒护肝饮高、低剂量均能降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ含量,阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性,并具有量效关系。结论：解酒     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响

目的 探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 将120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15 d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的含量.结果 （1）行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P＜0.05）.（2）光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.（3）流式细胞术检测显示：模型组小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白含量高于假手术组（P＜0.01）,但二者的比值低于假手术组（P＜0.01）;各用药组与模型组比较,Bax蛋白降低（P＜0.01）,Bcl-2蛋白与Bcl-2/Bax的比值升高（P＜0.05）.结论 醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响

目的 观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清瘦素(Leptin)含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.方法 采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(复方鳖甲软肝片)对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组.观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.结果 模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清Leptin含量显著增加,肝脏Lepfin mRNA表达明显增强.各治疗组肝脏病理损害较轻,血清Leptin含量明显降低、肝脏Leptin mRNA表达明显减少.结论 柔肝消癥饮可显著抑制肝硬化大鼠血清Leptin水平升高和肝脏LeptinmRNA的表达,可能是其抗肝硬化的作用机制之一.     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠组织病理学的影响及Th1／Th2失衡的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理学的影响及辅助性T细胞Th1/Th2失衡的调节作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组、氨茶碱组6组,每组10只.以卵蛋白致敏并喷雾激发制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(制模第3周)至处死前每日灌胃给药,4周后处死大鼠,观察肺组织病理学变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)含量及IFN-γ/IL-4比值变化.结果 与正常对照组比较,模型组肺组织IL-4明显升高(P<0.01),IFN-γ有所升高,但差异无统计学意义,IFN-γ/IL-4比值明显降低(P<0.01).与模型组比较,各治疗组均可明显减少支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞,降低IL-4含量,升高IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4比值(P<0.05或P<0.01),其中以温阳益气平喘高剂量组尤为显著,且明显优于氨茶碱、桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01).结论 温阳益气平喘方可通过提高IFN-γ/IL-4比值,恢复Th1/Th2失衡,从而调节免疫功能,减轻嗜酸粒细胞对气道的浸润,控制气道炎症.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸和钙含量的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和钙含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血3 h观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织Glu和钙含量的影响.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和钙含量升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织Glu和钙含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01).结论 中风康可通过降低Glu和钙在脑组织的聚集,减轻钙超载和兴奋性细胞毒性,有效减轻缺血性损伤.     

脂调康胶囊对高脂血症大鼠脑组织NO的影响

目的：观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠脑组织NO的影响。方法：采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型．以脂必妥为对照药，检测各组大鼠脑组织NO的含量。结果：脂调康胶囊可显著升高模型大鼠脑组织NO含量。结论：脂调康胶囊通过提高脑组织NO含量，降低神经毒性，具有保护脑组织的作用，可能是预防高脂血症引发脑血管疾病的作用机制之一。     

胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质（SP）含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型，以吗叮啉为对照，观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SP含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落，黏膜下可见大量炎细胞浸润．大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生，同时胃黏膜SP含量下降（P〈0．01），与模型组比较，胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学，并升高SP含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜SP含量，促进胃蠕动，保护胃黏膜的作用。     

脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清一氧化氮的影响

目的：观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清一氧化氮(NO)的影响。方法：采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型，以脂必妥为对照，检测各组大鼠血清NO的含量。结果：脂调康胶囊可显著降低模型大鼠血清NO含量。结论：脂调康胶囊通过降低血清NO含量，减轻其对机体的损伤，疗效优于脂必妥，且具有量效关系。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素(MOT)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆MOT含量的影响。结果:模型组大鼠血浆MOT水平明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显升高MOT含量(P<0.05或P<0.01),胃炎饮高、低剂量组MOT含量明显高于吗叮啉组(P<0.05)。结论:胃炎饮可提高血浆MOT含量,促进消化间期胃排空和反流液的清除。     

醒脑启智胶囊药物血清对缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响

脑发生缺血缺氧损伤时常出现神经元迟发性死亡[1],其主要机理是细胞凋亡[2],而细胞凋亡受基因调控.前期行为学研究已经表明,醒脑启智胶囊(XNQZ)对脑缺血再灌注学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用[3],XNQZ药物血清能明显减轻缺血缺氧、缺糖、钙离子、谷氨酸、一氧化氮、自由基对PC12细胞的损伤[4-9].为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,运用流式细胞术(FCM)和末端标记法(TUNEL),观察了XNQZ药物血清体外抑制PC12细胞凋亡作用.