API0134对氧自由基诱导内皮细胞表达c-sis mRNA和血小板源性生长因子B链的影响

本文应用免疫组织化学和原位杂交方法，观察中药穿心莲成分ＡＰＩ０１３４对氧自由基诱导猪主动脉内皮细胞表达癌基因ｃ-ｓｉｓｍＲＮＡ和血小板源性生长因子Ｂ链的影响。结果是，氧自由基能诱导内皮细胞ｃｓｉｓｍＲＮＡ的转录和促血小板源性生长因子Ｂ链表达。ＡＰＩ０１３４能显著抑制氧自由基的上述诱导作用，抑制效应与药物浓度呈正相关。因此提示，ＡＰＩ０１３４的这一作用可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

枯否细胞在实验性肝癌形成过程中的作用——大体形态、光镜及电镜观察

单纯用化学致癌剂二乙基亚硝胺（DENA）及氯化钆（gadolinium chloride.GC）填塞枯否细胞,同时对DENA所诱发的大鼠肝癌形成过程中的大体形态、光镜及电镜下的病理学改变进行了对比研究。结果显示:①诱癌过程中,GC DENA组大鼠自然死亡率明显高于DENA组（P<0.05）;自诱癌第19周后,GC DENA组大鼠肝癌表面结节明显大于DENA组;②光镜GC DENA组大鼠肝癌前病变出现远较DENA组为早;③电镜下证实:GC DENA组肝窦内枯否细胞（KC）胞浆内含有大量电子致密物或细胞空泡变性及坏死;DENA组KC保持结构基本完整;前组肝细胞除核呈高度不规则性、核仁明显外.胞浆损伤主要表现为粗面内质网空泡变,后组肝细胞显示核结构改变与前组相同.胞浆则以线粒体肿胀、基质内絮状物沉积为突出病变。上述结果提示.氯化钆填塞KC可在一定程度下加速致癌剂对肝细胞的毒性损伤和肝细胞的癌变过程。     

埃兹蛋白、细胞间黏附分子在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 观察肝细胞癌中Ezrin、ICAM-1的表达状况及分析其与肝细胞癌临床病理学指标之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测了正常肝组织、癌旁肝组织及肝细胞癌组织中Ezrin、ICAM-1的表达,并利用计算机图像分析系统对结果进行了分析.结果 ①Ezrin、ICAM-1在正常肝、癌旁肝及肝细胞癌中均有表达.②Ezrin、ICAM-1在肝细胞癌中的表达强度显著高于癌旁及正常肝组织.并与肝细胞癌的分级相关(P＜0.05),有门静脉癌栓肝癌组的表达强度显著高于无门静脉癌栓肝癌组(P＜0.05).③Ezrin与ICAM-1在肝细胞癌中表达强度呈正相关(r=0.832,P=0.021,P＜0.05).结论 Ezrin、ICAM-1在肝细胞癌中高表达,并与肝细胞癌的分化程度及有无九静脉癌栓密切相关,二者在肝细胞癌中的表达呈正相关.提示Ezrin可能通过调节ICAM-1表达促进肝癌的发展与转移.     

6-羟基多巴胺诱发大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的：为了解证实细胞凋亡参与了帕金森病（Parkinson disease,PD)的发病和黑质细胞凋亡的调控因素。方法：通过脑立体定位注射6－羟基多巴胺（6－OHDA）建立大鼠PD模型。采用TUNEL法、原位杂交技术、电镜观察等，选择6－DHDA注射术后1、3、5、7、14及21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bcl-2 mRNA、P53 mRNA表达情况及铁的浓度。结果：用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组比较差异有显著性（P＜0．05），7d 细胞凋亡数为最高，21d最低；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋良，并逐渐加重;Bcl-2和铁随时间增加而升高，P53则在1d为最高，其后很快下降，但都高于对照组（P＜0．05）。结论：6－OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡，细胞凋亡参与了PD发病，并受到Bcl-2、P53和铁的影响。     

罗格列酮对肝星状细胞的生物学特性及PDGF表达的影响

目的 观察罗格列酮对体外培养的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖、凋亡、细胞周期、超微结构及表达α-SMA、PDGF-B的影响.方法 MTT法检测罗格列酮对HSC增殖的影响;流式细胞仪(FCM)检测罗格列酮对HSC细胞周期和凋亡率的影响;免疫组化SABC法检测罗格列酮对HSC表达α-SMA、PDGF-B的影响;电镜观察罗格列酮对HSC超微结构的影响.结果 MTT法检测显示罗格列酮对HSC的增殖具有抑制作用,抑制率随着罗格列酮浓度的增加而增加;FCM检测:罗格列酮作用后,HSC的凋亡率、G0/G1期细胞比例均随着浓度的增加而增加,各浓度组凋亡率的增加均具有显著性意义(P<0.01);免疫组化染色显示HSC中α-SMA、PDGF-B的表达水平随着罗格列酮浓度的增加而减少,且两者的表达具有紧密相关性(r=0.971);电镜观察显示HSC的生长状态受到抑制,部分细胞呈现凋亡相关的超微结构改变.结论 罗格列酮能抑制HSC的增殖、活化,其作用机制可能与阻滞HSC于G0/G1期、诱导HSC凋亡及降低HSC的PDGF表达有关.     

舒芬太尼复合罗哌卡因和舒芬太尼用于分娩镇痛的对照研究

目的:观察舒芬太尼复合罗哌卡因和舒芬太尼在腰硬联合阻滞分娩镇痛的临床应用效果。方法:选择初产妇50例,随机分为A、B两组,各25例。在两组的蛛网膜下腔分别注射3μg舒芬太尼复合2 mg罗哌卡因和5μg舒芬太尼,待产妇VAS≥3分时启用自控PcA泵维持镇痛。分别对两组的不同时间点进行VAS评分,并记录镇痛维持时间、不良反应及运动阻滞情况等指标。结果:A组在起效时间、镇痛维持时间、副作用减少均明显优于B组(P<0.05)。结论:舒芬太尼复合罗哌卡因行腰硬联合阻滞分娩镇痛能提供良好的镇痛效果,具有镇痛作用强,持续时间长,副作用少等优点。     

大黄素抑制PDGF诱导的肝癌细胞增殖

目的观察大黄素（Emodin,EM）对血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）诱导的人肝癌HepG2细胞体外增殖的影响并探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,经一定量的PDGF或PDGF与EM共同作用后,以MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞NF-κB及PDGF的表达。结果在2.5～5.0ng/mL浓度范围内,外源性PDGF可明显促进HepG2细胞增殖,抑制细胞凋亡,影响细胞周期,使G0/G1期比例降低,S期比例增高。并能增强NF-κB的表达,PDGF各处理组与对照组相比,P〈0.05。而EM可明显抑制PDGF的上述作用,EM处理组与PDGF处理组相比,细胞增殖数、细胞凋亡率、细胞周期分布、NF-κB的表达差异均有统计学意义,P〈0.05。且EM可直接抑制PDGF的表达。结论EM对PDGF诱导的人肝癌HepG2细胞增殖有显著抑制效应,其机制可能与直接减弱PDGF的效应有关。     

肝细胞癌mdm2基因表达及其与p53基因突变的关系

目的研究ｍｄｍ２基因在原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）中的表达并探讨其与ｐ５３基因突变的关系．方法用银染ＰＣＲＳＳＣＰ法检测ｐ５３基因第５～８外显子的突变,原位杂交检测ｍｄｍ２基因ｍＲＮＡ的表达,ＳＡＢＣ法检测ｍｄｍ２蛋白的表达．结果３９３％（１１／２８）的病例有异常的电泳迁移率．ｐ５３基因突变与肿瘤的大小、分化及转移无关．原位杂交显示９例ＨＣＣ出现ｍｄｍ２基因ｍＲＮＡ增加,７例ＨＣＣ可检测到ｍｄｍ２蛋白表达,ｍｄｍ２基因表达与ＨＣＣ的大小、分化及是否转移无关．Ⅰ～Ⅱ级ＨＣＣ中ｍｄｍ２阳性表达率（１３３％）明显低于Ⅲ～Ⅳ级ＨＣＣ中的阳性表达率（５３８％）．１１例有ｐ５３基因突变的ＨＣＣ中,只有３例出现ｍｄｍ２基因表达,另外６例有ｍｄｍ２过表达的ＨＣＣ未见ｐ５３基因突变．ｐ５３基因突变的ＨＣＣ与ｐ５３基因无突变的ＨＣＣ相比,ｍｄｍ２基因表达阳性率无显著差别．结论ｐ５３基因突变和ｍｄｍ２基因表达在原发性ＨＣＣ的发病中起重要作用．ｍｄｍ２基因表达与ＨＣＣ的恶性程度相关．ｍｄｍ２基因表达与ｐ５３基因是否突变无关．