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71.
非外科性的急性腹部情况的诊断,对内科和外科医师来说是个共同的问题。这里不拟详列这个范围内的所有疾病,而仅论述其中几个比较常见的情况。在此情况下内科医师应判断是否需要外科会诊或是否有手术的适应症。一般较常见的临床症状的鉴别诊断是由其发生的腹部解剖位置入手的。此外年龄、性别、及可能同时存在的其他疾病(如中年人和老年入骨骼系统的病变)在鉴别诊断上亦甚重要。目前还没有一个完善的具有指导意义的材料可以供给我们作为鉴别外科与非外科性的急性腹部疾病的参考。但分别论述有助于作出鉴别诊断的各个因素还是有益的。此外在遇到疑难病例时,尚有一些有价值的治疗和检查方法,也可以在未能得到确定的诊断以前加以采用。 相似文献
72.
73.
杨尊之 《眼外伤职业眼病杂志》1983,(2)
工业性异物伤逐年增多,已成为眼科临床上的一个重要课题。有明显异物伤病史者,或眼科局部检查发现异物者,诊断并不困难。但作者曾遇一些眼部异物病例,由于未详细询问病史,局部检查不够仔细,或因时久异物被组织包裹,继发局部慢性 相似文献
74.
75.
76.
目的:确认纳米非晶金刚石膜能否镀覆在镍铬合金烤瓷复合体的表面,检测膜与镍铬合金及烤瓷表面的结合强度。方法:制得镍铬合金烤瓷试件共50个,分为5组,每组10个;各组试件分别镀膜厚为20nm、40nm、60nm、80nm、100nm,用纳米划痕测试仪分别对每组10个试件的两面测试膜/合金基、膜/瓷基结合强度;用激光拉曼光谱仪对镀膜后的合金面和烤瓷面进行光谱分析。结果:镀膜后的合金面和烤瓷面均可见非晶金刚石膜的特征峰;膜与镍铬合金面结合强度为7.21-10.67N,膜厚为80nm时结合强度较高;膜与烤瓷面结合强度为20.56-24.98N,膜厚为40nm时结合强度较高。结论:镀覆在镍铬合金及烤瓷表面的是非晶金刚石膜;非晶金刚石膜可与镍铬合金及烤瓷面形成较好的结合,此膜在各种膜厚与烤瓷面的结合强度均显著高于它与镍铬合金面的结合强度;膜厚不同,膜/基结合强度不同,镀膜时应选择适宜的膜厚。 相似文献
77.
Survivin在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨存活素(survivin)在PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测CoCl2诱导缺氧与survivin表达间的量效(200~1000μmol·L-1)和时效(0~48h)关系。结果CoCl2可明显抑制PC12细胞的存活率,且呈浓度和时间依赖性。应用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24h,在200~600μmol·L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地促进survivin表达,600μmol·L-1CoCl2诱导survivin表达达高峰,超过此浓度,则随着CoCl2浓度的增加,survivin表达逐渐下降,CoCl2浓度达1000μmol·L-1时,survivin基本不表达;应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞,在0~36h时间范围内,呈时间依赖性地促进PC12细胞survivin的表达,但随着处理时间的延长,survivin的表达逐渐下降;加入2μmol·L-1Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG),不仅可以降低600μmol·L-1 CoCl2诱导的survivin高表达,而且加重了600μmol·L-1 CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率降低。结论survivin表达上调可能是PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的内在防御机制之一。 相似文献
78.
79.
[目的]探讨在超声定位和毫针引导下取浅表非金属异物的经验和方法。[方法]选择1999年至2012年体表留有非金属异物的患者34例,均先用超声多角度扫描确定非金属异物位置、大小、数量、形态和异物周围组织反应情况,以异物体表投影点为毫针刺入点,在超声监测下逐步调整进针角度及深度,缓慢抵近并标定异物。固定毫针,以此针为引导,逐层切开,找到并取出异物。[结果]本组33例均能顺利找到并一次性取出非金属异物,1例分两次清除,无异物残留,未损伤重要组织,创面愈合均良好。非金属异物以玻璃、砂石、竹、木质为主。[结论]超声定位、毫针引导取浅表非金属异物是一种操作简单、安全、值得推广的好方法。 相似文献
80.
目的研究DPC4基因转染人结肠癌细胞株SW620对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法利用DNA的限制性内切酶双酶切技术鉴定重组质粒PCDNA3.1-DPC4;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC+4-SW620(PCDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用Western blot检测细胞中Smad4的表达;采用ELISA检测细胞上清液中VEGF的蛋白表达量;采用半定量逆转录多聚酶链反应RT-PCR技术检测细胞中VEGF的mRNA表达量.结果阳性质粒组DPC+4-SW620细胞的Smad4蛋白表达强于空白质粒组PCDNA3.1-SW620和未转染组SW620;DPC+4-SW620组细胞上清液VEGF蛋白分泌明显减少,与PCDNA3.1-SW620组和SW620组比较差异有显著性(P<0.05),DPC+4-SW620组细胞与PCDNA3.1-SW620组细胞中VEGF mRNA半定量结果和SW620组比较,其表达量分别下降28.3%和4.5%.结论 DPC4可抑制人结肠癌细胞株SW620中VEGF的表达. 相似文献