眼科免疫基础(十四)

移植排斥反应组织相容抗元引起的同种移植排斥反应,依赖宿主的胸腺依赖淋巴细胞连续的识别异物抗元引起,受刺激的淋巴样细胞引流入淋巴结并且由致敏的淋巴细胞和它的产物破坏供体组织,这三个阶段通常涉及免疫排斥反应过程的传入,中心和传出弧.     

肝移植围术期维库溴铵药效学临床研究

随着肝移植在国内的发展 ,了解肌松药在肝移植术中各时期的肌松作用特点 ,将有助于临床合理用药。本研究探讨维库溴铵在肝移植术中连续输注的药效学特点。资料与方法原位肝移植术 10例 ,均为终末期肝脏疾病 ,有不同程度的肝功能损害。以异丙酚、芬太尼和维库溴铵 (0 1ｍｇ·ｋｇ 1)诱导气管内插管后 ,以地氟醚、异丙酚和芬太尼复合麻醉 ,无肝期采用静脉 静脉引流 (门静脉、股静脉通过腋静脉引流至上腔静脉 )。以ＴＯＦ ＧＵＡＲＤ肌松仪监测左拇指内收肌肌松情况 ,静脉注射维溴铵前平衡 3ｍｉｎ ,待Ｔ1恢复到 5 %时 ,以微注射泵推注维库溴…     

如何认识和理解肺腺癌外科治愈窗口期

近期，Cell Research发表了关于“肺腺癌外科治愈窗口期”的社论，患者在此窗口期内接受手术切除后5年或10年无复发生存率达100.0%。病理学上的原位腺癌和微浸润腺癌及影像学上的纯磨玻璃结节可视为肺腺癌外科治愈窗口期。不是所有肺癌患者均可捕捉到治愈窗口期，正确理解和把握治愈窗口期，不仅可提高治愈率，也能避免过度诊断和过度治疗。本文就如何正确认识和把握肺腺癌外科治愈窗口期，提出早期肺腺癌的临床处理流程，阐明肺腺癌外科治愈窗口期的具体使用方法，为肺腺癌手术时机的选择提供重要理论依据。     

新的中效矶松药—顺式阿曲库铵

顺式阿曲库铵（５１Ｗ８９）是阿曲库铵同分异构体，具有与可曲库铵相似效应和代谢方式。共效价约为阿曲库锭的３倍，但不释放组胺，心血管反应小，是一种较新的中时效非法极化肌松药。     

心肺体外循环诱发炎症反应的研究进展

心肺体外循环可诱发炎症细胞因子的释放,引起免疫炎症反应,与术后左室壁运动异常和心肌缺血的发生相关。减轻炎症反应的措施有血液滤过、腺苷酸、皮质激素及抑肽酶的应用。     

川芎嗪注射液联合无创通气对慢性阻塞性肺病并严重呼吸衰竭的临床疗效

目的:观察川芎嗪注射液联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并严重呼吸衰竭患者的疗效.方法:选择我院2006年12月至2008年12月COPD并严重呼吸衰竭患者95例,分为对照组(40例)和治疗组(45例).对照组在给予常规治疗的同时无创通气,治疗组在对照组基础上加用川芎嗪注射液120mg静滴,每天1次,共10 d.两组于治疗前、治疗后24 h、72 h、行动脉血气分析,并观察记录神志好转时间、呼吸、心率,记录住院时间和机械通气时间.结果:治疗组有效率优于对照组(P＜0.01);治疗组患者2例改用有创通气治疗,对照组7例改用有创通气治疗:治疗组住院时间(11.5±2.8)d少于对照组住院时间(15.6±3.5)d,P＜0.01;治疗组机械通气时间(5.5±2.7)d少于对照组(8.6±2.9)d,P＜0.01;动脉血气分析结果治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论:川芎嗪注射液对无创通气治疗COPD并严重呼吸衰竭能明显缩短患者住院和机械通气时间,疗效显著.     

血管紧张素-(1-7)/Mas受体轴通过调控NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖诱导的损伤

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的心肌细胞损伤。方法:应用细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞的形态及数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位(MMP);应用免疫蛋白印迹法测定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果:应用35 mmol/L葡萄糖分别处理H9c2心肌细胞30、60、90、120和150 min均能明显增加磷酸化(p)NF-κB p65的水平,其中60 min时,表达水平增加最明显;1μmol/L Ang-(1-7)与HG共同处理心肌细胞60 min能抑制HG对p-NF-κB p65表达的上调作用;0.1~30μmol/L的Ang-(1-7)与HG分别共处理心肌细胞24 h均能抑制HG的细胞毒性,使细胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-(1-7)能抑制HG引起的细胞凋亡、氧化应激、线粒体损伤等,使凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、ROS生成水平及MMP丢失减少;但是10μmol/L Ang-(1-7)/Mas受体拮抗剂A-779能明显阻断上述的Ang-(1-7)的心肌细胞保护作用;与Ang-(1-7)的作用相似,100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)与HG共处理心肌细胞24 h也能显著抑制上述的HG损伤作用。结论:Ang-(1-7)/Mas受体轴可通过抑制NF-κB通路对抗HG诱导的心肌细胞损伤。     

胰岛素样生长因子1对结肠癌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-I)通过磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI-3K/Akt)信号通路对结肠癌细胞株SW480凋亡率的影响及凋亡抑制蛋白survivin表达水平的变化。方法在培养结肠癌SW480细胞株时,采用不同浓度的IGF-I不同时间作用于SW480细胞,然后采用Western blot检测凋亡抑制蛋白survivin表达变化。100 ng/mL IGF-I作用于SW480细胞2 h内,Westernblot检测Akt的磷酸化表达变化;Akt特异性抑制剂LY294002处理前后,利用Western blot检测Akt磷酸化表达的变化,Western blot及细胞免疫荧光检测survivin表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的改变。结果IGF-I能上调SW480细胞的survivin表达,且其表达水平与IGF-I的作用时间、浓度呈依赖性(IGF-I作用SW480细胞不同时间后,survivin蛋白表达显著升高,并在12 h时达到峰值,所有实验组survivin蛋白的表达均显著高于对照组;IGF-I浓度为100 ng/mL时,survivin蛋白的表达达到顶峰);IGF-I快速激活SW480细胞中PI-3K/Akt信号通路(IGF-I作用SW480细胞15,30 min后,p-Akt蛋白的表达达到高峰);IGF-I能通过PI-3K/Akt信号通路上调SW480细胞survivin的表达;IGF-I能通过PI-3K/Akt信号通路抑制SW480细胞凋亡[利用流式细胞术检测空白组、刺激组、阻断组各组SW480细胞的凋亡率,分别为(5.18±0.415)%,(0.85±0.052)%,(3.15±0.411)%,各组之间差异有统计学意义(P0.05)]。结论IGF-I可通过PI-3K/Akt通路诱导survivin表达,从而抑制结肠癌细胞SW480的凋亡。     

硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用

目的 探讨硫化氢(H2s)对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法 应用Western blot检测不同浓度(50～800 μmol/L)的H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞不同时间(0～180min)诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8(CCK-8)比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min后.在50～200 μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达:但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS 浓度达800 μmol/L时存活素表达低于正常.应用400 μmo/L NariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400 μmo/L NariS预处理还能增强氯化钴(COCl2)对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论 在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.