消岩汤对Lewis肺癌小鼠化疗后骨髓抑制的影响

目的通过荷瘤动物实验,从外周血血细胞比例、免疫细胞亚型及细胞因子相关指标等方面研究消岩汤对骨髓抑制的影响。方法 Lewis肺癌细胞接种小鼠,荷瘤小鼠ip环磷酰胺(CTX)100 mg/(kg·d),连续3 d,制备荷瘤小鼠化疗后骨髓抑制模型。成模小鼠随机分为模型组、消岩汤组、吉粒芬组、消岩汤与吉粒芬联用组(联用组),每组10只,另取正常小鼠10只为对照组,消岩汤组ig消岩汤水煎液18.2 g/(kg·d),分2次给药,连用7 d,吉粒芬组sc吉粒芬12μg/kg,连用7 d,联用组为两药合用。观察各组小鼠一般血常规、外周血免疫细胞亚群、血清中白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板数量(PLT)降低(P0.05),尤以WBC减少为主(P0.05);模型组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T、CD4/CD8明显降低(P0.05);模型组小鼠血清中IL-3、IL-6水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,消岩汤组和吉粒芬组WBC数值均增加(P0.05),消岩汤组、联用组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T明显提高(P0.05),各组NK细胞比较无显著差异(P0.05),消岩汤组和联用组显著升高小鼠血清中IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF水平,吉粒芬组显著升高IL-3、IL-6水平(P0.05)。与吉粒芬组比较,联用组小鼠外周血WBC增加更明显(P0.05),且RBC、PLT增加更显著(P0.05),Treg细胞明显减少(P0.05)。结论消岩汤能改善化疗后骨髓抑制小鼠的外周血象,以及T细胞亚群的免疫功能,改善化疗后骨髓抑制程度,且消岩汤与吉粒芬联用效果更佳,其机制可能与促进小鼠血清造血因子IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF的生成,从而缓解化疗导致的骨髓抑制程度有关。     

消岩汤对肺癌干细胞TGF-β/Smad3/MMP-9信号通路的影响

目的探讨消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。方法通过Western blotting检测方法及定量PCR(RT-CR)检测方法检测消岩汤干预下肺癌干细胞中多种炎性蛋白及因子表达的变化,探索消岩汤影响非小细胞肺癌转移的可能作用机制。结果 Western blotting检测方法检测显示实验组较对照组白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化白细胞抑制因子-3(p-Smad3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达均有明显的降低(P0.05),差异具有统计学意义;RT-PCR检测显示实验组较对照组IL-6、TGF-β、TNF-α、MMP-2、MMP-9基因表达均有明显降低(P0.05),差异具有统计学意义。结论消岩汤主要通过抑制肺癌炎性微环境中的TGF-β/Smad3信号通路的传导来影响非小细胞肺癌的转移。     

化疗后脱发防治方法的临床及实验研究进展

化疗是恶性肿瘤综合治疗的常用手段之一,但在治疗的同时又引起许多不良反应,化疗后脱发即为其中常见的一种,仅次于呕吐和恶心,排在化疗不良反应的第3位[1].多数化疗药物均能引起不同程度的脱发,其中以阿霉素、依托泊苷等最为严重[1],而脱发的程度除与用药的种类有关外,还与用药的剂量、联合用药、治疗周期的重复频率等因素有关[2].     

基于HPLC-MS的消岩汤在正常大鼠体内药动学研究

目的 研究消岩汤中的有效成分并分析其在正常大鼠体内的代谢情况,从而初步探究消岩汤中抗肿瘤有效成分及其代谢规律。方法 取12只雄性Wistar大鼠随机分为实验组及对照组,实验组ig消岩汤浓缩液,对照组ig单药黄芪(消岩汤中君药)浓缩液;给药后于不同时间点目内眦取血0.5mL,采用液质联用(LC-MS)技术测定大鼠体内不同时间点黄芪甲苷、咖啡酸的浓度,得血药浓度-时间数据,采用DSA2.0软件计算血浆药动学参数。结果 实验组大鼠血浆中黄芪甲苷的消除速率常数(K10)、清除率(CL/F)均小于对照组(P<0.05、0.01),消除半衰期(t_tl/2β)、表观分布容积(V/F)、C_max、药时曲线下面积(AUC)均大于对照组(P<0.05、0.01、0.001),两组的达峰时间(t_max)相同。实验组大鼠血浆中咖啡酸的CL/F小于对照组(P<0.01),t_tl/2β、V/F、AUC、K10、C_max均大于对照组(P<0.05、0.01、0.001)。结论 消岩汤能够促进其抗肿瘤成分黄芪甲苷、咖啡酸的吸收代谢。     

消岩汤对环磷酰胺诱导Lewis肺癌小鼠骨髓抑制的造血微环境的改善研究

目的观察消岩汤对环磷酰胺诱导Lewis肺癌小鼠造血微环境的影响,探究消岩汤对Lewis肺癌小鼠骨髓抑制的造血微环境的改善作用及其作用机制。方法 SPF级Lewis肺癌小鼠随机分为对照组、模型组、重组人粒细胞刺激因子组和消岩汤组,每组各10只。对照组和模型组ig 0.02 mL/g生理盐水。人粒细胞刺激因子组在造模后sc重组人粒细胞刺激因子注射液15 ng/g,1次/d,连续给药7 d。消岩汤组在造模后ig 2.9 g/mL消岩汤,2次/d,0.2 mL/次,连续给药7 d。采用流式细胞仪分析细胞周期,通过细胞培养技术检测基质细胞分化能力,采用QRT-PCR法检测骨髓细胞Bcl-2和Bax mRNA的基因表达。结果与模型组比较,消岩汤能促进骨髓细胞从G_0/G_1期向S、G2/M期转化(P0.05);能一定程度上缓解化疗导致的成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)形成减少(P0.05);能上调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达((P0.05)。结论消岩汤能够促进骨髓细胞向增殖周期转化,上调Bcl-2 mRNA表达,改善造血微环境,从而缓解Lewis肺癌骨髓抑制对小鼠造血功能的影响。     

消岩汤逆转肺癌顺铂耐药的机制研究

目的探讨消岩汤逆转肺癌顺铂(DDP)耐药的可能机制。方法 MTT检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞侵袭能力;si RNA转染细胞获取稳定低表达基因的细胞株;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Werstern blotting检测m RNA和蛋白表达水平的变化。结果 MTT检测A549/DDP,在72、96 h,消岩汤能够明显抑制细胞增殖,而在48、72、96 h,DDP联合消岩汤能够明显抑制细胞增殖。划痕实验显示与A549/DDP/si RNA-NC比较,A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞株迁移距离明显缩短。MTT显示与A549/DDP/si RNA-NC比较,A549/DDP/si RNA-Beclin1细胞株增殖能力减低,Westernblotting显示与A549/DDP/siRNA-NC比较,A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞P-糖蛋白(P-gp)和肺耐药相关蛋白(LRP)蛋白表达降低,MTT检测A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞,在72、96 h,DDP和消岩汤能明显抑制细胞增殖;而在24、48、72、96 h,DDP联合消岩汤明...     

理气健脾方药治疗中晚期肝癌概况

原发性肝癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,具有发现晚、进展快、治疗难、预后差等特点.目前西医常用的治疗手段除手术切除以外,还有化疗、介人、免疫治疗等方法.由于确诊时往往已是中晚期,再加上患者大多伴有肝硬化,只有少数患者能够进行早期手术切除.由于对化疗、放疗的敏感性差,常规放化疗效果多不理想,故中医药治疗在改善患者身体状况、控制患者病情发展、提高生存质量、延长生存期方面具有重要作用.     

扶正解毒祛瘀法方药择时给药防治非小细胞肺癌化疗所致骨髓抑制的临床研究

[目的] 观察扶正解毒祛瘀法方药防治非小细胞肺癌化疗所致骨髓抑制的临床疗效。[方法] 采用完全随机化方法,将60例天津中医药大学第一附属医院非小细胞肺癌患者随机分成A组(提前7 d运用"扶正解毒祛瘀"加减方加化疗组)和B组(单纯化疗组),观察"扶正解毒祛瘀"方药提前7天给药对气虚毒瘀型非小细胞肺癌化疗的骨髓抑制发生率、免疫功能、细胞因子及生活质量的影响。[结果] 化疗2个周期结束后,在骨髓抑制发生率及骨髓抑制分级方面,治疗组降低骨髓抑制发生率,具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组白细胞、红细胞Ⅰ度、Ⅱ度人数减少,具有统计学意义(P<0.05)。在细胞因子方面,第1个化疗周期结束后,两组间细胞因子GM-CSF、IFN-γ比较具有统计学意义;第2个化疗周期结束后,两组间细胞因子IFN-γ比较具有统计学意义(P<0.05)。在生活质量方面,两组间患者KPS评分变化比较具有统计学意义(P<0.05)。[结论] 提前7 d运用"扶正解毒祛瘀"加减方加化疗与单纯化疗相比,在治疗非小细胞肺癌方面能够有效减轻化疗所致骨髓抑制的发生率,调节细胞因子浓度,一定程度上改善患者的生活质量。     

消岩汤不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

[目的]观察消岩汤对不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、荷瘤空白组、单纯顺铂组、提前7d运用消岩汤加顺铂组、化疗前3d运用消岩汤加顺铂组和消岩汤同时加顺铂组。消岩汤灌胃第12天后,处死小鼠,观察小鼠生长活动情况、体质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、血清干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)含量的变化。[结果]消岩汤提前介入化疗对Lewis肺癌小鼠有较好的抑瘤作用,生长活动状况也较好。化疗前运用消岩汤介入治疗Lewis肺癌小鼠胸腺指数、脾脏指数及IL-2、IFN-γ细胞因子分泌水平显著高于单纯化疗组。[结论]消岩汤能保护实验动物的细胞免疫器官,提高小鼠的免疫功能。     

益肝降脂方对酒精性脂肪肝SD大鼠D-乳酸和二胺氧化酶的预防效应分析

[目的] 观察益肝降脂方（YGJZF）不同阶段干预对酒精性脂肪肝（AFLD）SD大鼠D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）的预防效应,分析益肝降脂方对肠黏膜屏障可能的机制。[方法] 将97只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为模型组22只、YGJZF组75只,按干预时段的不同YGJZF组分为第3周用药、第6周用药、第9周用药3组。模型组予高脂+乙醇灌胃进行酒精性脂肪肝造模,YGJZF组在模型组基础上用药干预。分别于实验不同时段处死大鼠,观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数变化,血清D-LA、DAO的含量,同时检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量。HE染色观察大鼠肝脏组织病理学和肠道组织病理形态变化。[结果]随着造模时间的延长,大鼠体质量及肝湿重均明显升高,与模型组相比,YGJZF组体质量增加更明显。与模型组相比,不同时段YGJZF组血清D-LA、DAO的含量均显着降低（P<0.05）。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC水平明显升高,与不同时段YGJZF组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;D-LA及DAO活力高低与肠道组织病理变化趋势呈正向相关,也与肝脏组织病理损伤有相关性。[结论] 1）益肝降脂方预防性给药能够保护肠黏膜屏障,其可能的机制与降低酒精性脂肪肝大鼠血清D-LA、DAO有关。2）益肝降脂方降低血清D-LA、DAO含量的同时减轻酒精性脂肪肝大鼠肝脏损伤。3）益肝降脂方不同阶段干预造模均对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障具有预防保护作用,而早期干预效果明显。