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171.
BRI基因是1999年由Vidal等在家族性英国型痴呆(familihal British dementia,FBD)和家族性丹麦型痴呆(farnilial Danish dementia,FDD)家系中获得的,目前,关于BRI基因的功能研究主要集中于BRI2基因与神经退行性疾病的关系。本文将就BRI基因的定位、结构、发现、过程及其在各组织中的表达以及BRI2基因与神经退行性疾病发病机制的关系作一综述。  相似文献   
172.
在调查云南少数民族G6PD缺乏症时,采用G6PD硝基四氮唑蓝纸片法筛查,按WHO标准化方法进行生化变异型鉴定,再用错配碱基PCR引入酶切位点法进行DNA突变型研究,首次在傣族中发现G6PDcDNA突变型:1388G→A。  相似文献   
173.
从加亚嘉西科逆转录病毒(JSRV)的基因组、JSRV的致瘤信号传导途径、JSRV与宿主共进化方面综述了JSRV的研究进展.JSRV引起的羊肺腺瘤(SPA)与人的细支气管肺泡癌(BAC)极相似,通过对SPA的研究,不仅为BAC早期诊断及预防该病提出新方法,而且为揭示BAC的分子发病机制及探索其基因治疗提供新思路.  相似文献   
174.
非小细胞肺癌中p16 INK4/CDKN2基因的缺失和点突变   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的为了探讨周期素依赖性激酶4抑制因子基因(p16INK4)与肺癌发生的关系。方法采用双重PCR-SSCP和序列分析方法,对31例原发性非小细胞肺癌中p16INK4基因的存在状况进行了研究。结果3例存在p16基因缺失(3/31),其中1例整个p16基因发生缺失,另两例则分别为外显子1和外显子2缺失;p16基因点突变2例(2/31),外显子1和外显子2各一例;并发现在这五例基因异常样品中,4例(2例缺失和2例点突变)样品均为淋巴转移的非小细胞肺癌(4/20)。结论提示p16基因失活和某些非小细胞肺癌(5/31)的发生有关,并且可能发生在癌症的晚期。  相似文献   
175.
骨髓基质细胞和壳聚糖/明胶共混材料生物相容性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究壳聚糖/明胶共混材料对离体培养的骨髓基质细胞粘附及增殖的影响,寻找骨髓基质细胞新的载体材料。方法:取2周龄幼兔的长骨采集骨髓,培养骨髓基质细胞,体外扩增1周后,种植于纯壳聚糖和壳聚糖/明胶共混材料的表面。在倒置光学显微镜、扫描电镜的辅助下,观察细胞的粘附和生长情况,种植7d后用透射电镜观察细胞功能状况,用MTT方法检测种植后2d、4d、6d、8d细胞的增殖情况。结果:壳聚糖/明胶共混材料和纯壳聚糖能促进骨髓基质细胞在材料表面粘附并保持其在机体内的形态。壳聚糖/明胶共混材料表面的骨髓基质细胞功能活跃。在材料表面和培养板表面培养的骨髓基质细胞均能持续增殖,而壳聚糖/明胶共混材料能显著促进骨髓基质细胞的增殖(P<0.01)。结论:壳聚糖/明胶共混材料保持了壳聚糖的某些生物活性,同时由于加入明胶,能促进骨髓基质细胞的增殖,可作为骨髓基质细胞的载体应用于组织工程。  相似文献   
176.
<正> 在同一书尸体发现胸骨肌兼浅静脉两种变异,报告如下:成年男尸1、胸骨肌:呈索条状,位于胸骨两侧,胸大肌表面的浅深筋膜之间。左侧于第3助间隙处以腱膜起于胸骨左缘,右侧以腱膜起自右胸锁关节前面并与胸锁乳突肌腱相续。两侧起始后均斜向外下至第5  相似文献   
177.
突触界面曲率及其生理意义   总被引:21,自引:0,他引:21  
突触界面曲率及其生理意义吴馥梅,杜红燕,章子贵(南京大学生物系神经生物学研究室,南京210008)突触(synapse)是神经信息传递的关键部位,高等哺乳动物的中枢神经系统是以化学突触为主。关于突触结构参数的研究,经典的测定指标有突触前终扣面积、终扣...  相似文献   
178.
从加亚嘉西科逆转录病毒(JSRV)的基因组、JSRV的致瘤信号传导途径、JSRV与宿主共进化方面综述了JSRV的研究进展.JSRV引起的羊肺腺瘤(SPA)与人的细支气管肺泡癌(BAC)极相似,通过对SPA的研究,不仅为BAC早期诊断及预防该病提出新方法,而且为揭示BAC的分子发病机制及探索其基因治疗提供新思路.  相似文献   
179.
卵巢切除对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化形成的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
为探讨卵巢切除对CCl4 诱导大鼠肝纤维化形成的影响 ,采用CCl4 诱导雌性大鼠肝纤维化动物模型 ,观察卵巢切除及雌激素替代治疗 (苯甲酸雌二醇 1mg kg)对肝脏胶原沉积和I、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果显示CCl4 模型组大鼠肝脏发生典型的肝纤维化改变 ,卵巢切除组的肝脏胶原沉积更为明显 ,肝脏表达I、Ⅲ型胶原及血清肝纤维化指标也明显高于CCl4 摸型组 (P <0 0 5 ) ,而雌激素干预及替代治疗则可抑制肝纤维化的形成。表明卵巢切除加速CCl4 诱导大鼠肝纤维化的形成 ,其发生可能与卵巢分泌的雌激素对肝纤维化的抑制作用有关。  相似文献   
180.
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