KM小鼠突变种(Kh DIC)品系的建立和初步研究

本组于１９９６年５月自昆明（ＫＭ）小鼠（中国医学科学院实验动物研究所繁育场提供）中获得１只全身鼠毛稀少的雌性小鼠（１５月龄）。该鼠生长至２月龄时鼠毛全部脱落,皮肤裸露。将其与同窝雄性ＫＭ鼠交配繁育,获得Ｆ１代,随后近亲交配繁育至第５代（Ｆ５）,此后采用非近交系封闭群方法繁育至今。共得突变种小鼠３００余只。根据实验动物学命名方法,该小鼠正式命名为ＫＭｈｎ／１ＤＬＪＩＭＰＣＡＭＳ。简称为ＫｈＤＩＣ小鼠。ＫｈＤＩＣ小鼠生物学特征：新生鼠全身鼠毛稀疏,２月龄时全身毛脱落,皮肤裸露。以后开始被覆稀疏短毛…     

人参皂苷Rg_1通过作用于炎性因子和糖皮质激素受体减少金葡菌对肺上皮细胞的损伤(英文)

本文旨在探讨人参皂苷Rg_1体外对金葡菌感染肺上皮细胞所致病变的作用及其可能的机制。实验采用体外大鼠原代肺上皮细胞感染模型。RT-PCR和Western blot方法观察肺细胞中integrinβ1,NF-κB和糖皮质激素受体(GR)等相关因子的表达。结果表明人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染后肺上皮细胞整合素integrinβ1的表达,下调炎性因子NF-κB,ICAM-1,TNF-α,IL-2和IL-6,上调GR的表达。人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染肺上皮细胞后的炎性因子,从而对肺脏起到一定的保护作用。     

黄芩总黄酮对金葡菌肺感染模式识别受体TLR2/Nod2及其相关炎性因子表达的影响

目的观察黄芩总黄酮对金葡菌感染后肺脏模式识别受体TLRs和Nods及其相关炎性因子表达的作用,探讨其抗炎药理可能的作用靶点和机制。方法通过构建体外金葡菌感染鼠肺上皮细胞和体内金葡菌急性小鼠肺感染模型,利用RT-PCR技术,通过多种给药形式观察TLR2/Nod2和下游相关炎性因子的mRNA的表达,金葡菌的增殖数量,以探讨其可能的作用靶点和机制。结果黄芩总黄酮不能减少侵入到胞内的活菌数目,但可以下调由于金葡菌侵入导致的TNF-α的大量合成。金葡菌侵入后Nod2表达大幅升高,黄芩总黄酮有明显的抑制作用,并且和TNF-α的变化呈现一定的相关性。TLR2/MyD88的表达无变化。结论黄芩总黄酮的抗炎作用可能与其下调Nod2受体表达进而抑制下游炎性因子表达相关。     

银翘散解热机理研究 Ⅲ、银翘散对大鼠视前区/下丘脑前部神经元放电频率的影响

以Wistar大鼠为实验对象,以2％2,4-二硝基酚(ih,10mg/kg)为致热原,以2.5g/ml银翘散注射液(ip,12.5g/kg)为解热剂,对其进行视前区/下丘脑前部单个温度敏感神经元自身对照实验。结果显示:银翘散能够解除致热原对温度敏感神经元的作用。从而证明该药为中枢性解热药,且其作用原理不全同于解热镇痛类药物。     

大鼠在医学实验中的应用

摘译了《大鼠在医学实验中的应用》一文的部分内容,着重介绍了大鼠在医学实验中的适用范围。原著者认为:在器官移植、潜在致癌物的危险性评估、心血管疾病和行为研究等医学实验研究中,大鼠是很重要的实验对象。     

小鼠不完全性脑缺血再灌注时脑心肝肾等组织中MDA变化的研究(简报)

临床观察到，脑栓塞患者血管再通后，患者症状反而加重，即缺血可导致脑损伤，再灌注还会进一步加重损伤。这种损伤与再灌时组织中大量氧自由基产生有关。丙二醛（MDA）是体内氧自由基作用于细胞膜上不饱和脂肪酸所产生的过氧化脂质代谢产物。它一旦形成，便相对稳定。因此，笔者以此为指标，对小鼠不完全性脑缺血（结扎双侧颈总动脉）再灌不同时间（0、5、10、15、30、45、60、75、90min）脑心肝肾等脏器MDA的变化进行了测试（硫代巴比妥酸法）和研究。试图说明：正．缺血再灌时脑组织MDA是否升高以及其变化规律；2．这种再灌时的MDA…     

几种抗癌化疗药物致大鼠口腔溃疡模型的比较研究

目的比较不同化疗药导致大鼠口腔溃疡的特点,寻找一种稳定可靠的化疗药导致的口腔溃疡模型。方法大鼠右侧口腔黏膜内分别注射相应化疗药复制大鼠口腔溃疡模型,记录大鼠体质量、摄食量、溃疡直径;进行黏膜组织病理学观察,黏膜局部炎症因子等mRNA表达检测,脏器指数计算,外周血T淋巴细胞亚群检测。结果造模后大鼠体质量、摄食量均明显下降;顺铂、紫杉醇组大鼠黏膜明显溃疡,组织病理学观察可见黏膜上皮受损脱落;黏膜组织IL^-1βmRNA表达明显升高,EGFR mRNA表达明显降低,脏器指数无明显变化;甲氨蝶呤、长春新碱、阿霉素组无明显溃疡,但脏器指数下降,细胞因子表达下降;各组外周血T淋巴细胞亚群无明显差异。结论大鼠口腔黏膜内局部注射化疗药顺铂或紫杉醇可形成稳定的口腔溃疡模型。溃疡直径、摄食量、细胞因子和炎症介质表达等可用于评价药物的治疗作用。     

白头翁皂苷B4对实验性急性肾功能损伤的保护作用

目的:研究探讨白头翁皂苷B4对急性肾功能损伤的保护作用,以及对其进行小鼠急性毒性评价。方法:通过体外细胞实验,以LPS诱导人胚肾细胞HEK293损伤模型,用白头翁皂苷B4进行干预24、48 h,MTT法检测细胞活性及炎性因子的表达,观察白头翁皂苷B4对肾细胞损伤的作用。整体动物实验,分别以甘油、顺铂和脂多糖(LPS)造成大鼠或小鼠急性肾功能损伤,尾静脉注射不同剂量的白头翁皂苷B4,给药一定时间后行眼眶采血,分离血清,检测反映肾功能指标的尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、总蛋白(TP)及尿液中蛋白含量,来观察白头翁皂苷B4对急性肾功能损伤的作用;给小鼠尾静脉注射不同剂量的白头翁皂苷B4,连续观察2周,根据死亡率计算半数致死量(LD50),初步评价白头翁皂苷B4的用药安全性。结果:白头翁皂苷B4能提高损伤的肾细胞活性,下调炎性因子TNF-α的表达。白头翁皂苷B4静脉给药对甘油,顺铂和LPS所导致的血清BUN,Cre升高均有明显的抑制作用,同时白头翁皂苷B4高剂量(2. 5 mg·kg-1)还可以明显降低甘油致急性肾损伤大鼠的尿蛋白浓度,其在大鼠有效剂量为1. 25～2. 5 mg·kg-1,小鼠有效剂量为5～10 mg·kg-1。白头翁皂苷B4对小鼠静脉给药的LD50为3. 36 g·kg-1,95%可信限为3. 34～3. 37 g·kg-1,根据小鼠最大给药剂量20 mg·kg-1,计算出其临床安全指数为168(3. 36/0. 02),具有较高的临床安全范围。结论:白头翁皂苷B4对于实验性急性动物肾功能损伤具有明确的保护作用,同时以其较大的临床安全指数提示该化合物具有较好的新药开发前景。     

关于中药新药研究中证动物模型的思考

本文通过对近年来证动物模型的研究现状和形成原因的分析 ,提出中医证动物模型的研究应建立在充分的临床医学研究的基础上。在制作证动物模型上 ,应客观地描述其制作的模型 ,而不应简单地外推为证动物模型。