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91.
Human cytomegalovirus (HCMV) is a widely distributedspecies specificβ herpes virus that causes severe and fataldiseases. In China, HCMV seropositive rate in pregnantwomen reached up to 90% 96% [1]. Indeed, most hu man cytomegalovirus infections are subc… 相似文献
92.
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1~2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5~2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一. 相似文献
93.
目的 体外观察鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)对鼠巨噬细胞株RAW264.7的感染特点及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1、0.1、0.01的MCMV Smith株感染RAW细胞,于感染后6、12、24、36、48、72、96和120 h收集细胞和培养上清,光镜下观察细胞病变,透射电镜观察感染细胞内病毒颗粒和细胞超微结构变化;免疫细胞化学检测MCMV早期抗原(early antigen,EA)表达以及蚀斑形成实验监测病毒增殖情况;MTT法和流式细胞术分别评估感染细胞增殖与凋亡的改变,以MCMV敏感的鼠胚胎成纤维细胞为阳性对照.结果 MCMV感染后24~48 h可见RAW细胞肿胀和脱落,电镜显示RAW胞浆中存在完整的病毒颗粒且细胞器肿胀明显;病毒感染RAW细胞后6 h(MOI:1和0.1)~12 h(MOI=0.01)可见病毒EA的阳性表达;感染后24 h培养上清中病毒滴度即明显上升,至96~120 h达高峰;RAW细胞增殖在感染后72~120 h受到明显抑制;当MOI=0.1时,感染后72~120 h细胞死亡率明显增高,但凋亡率改变不显著.结论 巨噬细胞株RAW264.7在体外对MCMV易感,较鼠胚胎成纤维细胞更快形成溶细胞性的产毒性感染;病毒可抑制细胞增殖但不影响细胞凋亡,为深入探讨CMV相关免疫学致病机制提供了一个良好的体外细胞模型. 相似文献
94.
95.
96.
目的:分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗期间并发人巨细胞病毒(HCMV)感染的临床特点,探究诱发HCNV感染的危险因素,观察HCMV感染对ALL化疗效果的影响。方法:抽取144例华中科技大学同济医学院附属同济医院2015年3月-2017年2月收治的ALL患儿为研究对象,其中HCMV病原学检查呈阴性者作为对照组(n=91),HCMV病原学检查呈阳性者作为试验组(n=53)。观察两组患儿实验室检查情况,分析并发HCMV感染患儿临床特点,采用logistic回归分析诱发HCMV感染的危险因素,并比较HCMV感染对近远期治疗效果的影响。结果:ALL合并HCMV感染患儿多伴有不同程度呼吸道症状、胃肠道症状;单因素分析显示,试验组年龄、最低中性粒细胞计数、最低血小板值显著低于对照组,诱导缓解期感染率、免疫功能下降发生率均显著高于对照组(P<0.05);多因素分析显示,最低中性粒细胞计数下降、最低血小板值下降是诱发HCMV感染的独立危险因素(P<0.05);试验组化疗总有效率(88.68%)显著低于对照组(97.80%)(P<0.05);随访5年,试验组复发率(11.32%)... 相似文献
97.
Sp110是最近发现的可能与结核易感性相关的新基因,是核体蛋白Sp100/Sp140家族中的一员,包含了Sp100区,SAND区,核定位序列(NLS)以及细胞核激素受体结合域(NRB)等多种功能结构区。在基因转录,激素受体信号传递,细胞凋亡,病毒复制等方面都有重要作用。 相似文献
98.
99.
目的确定巨细胞病毒(CMV)体外能否直接攻击肝细胞,并建立肝细胞感染模型。方法①人肝细胞系感染:用人CMV(HCMV)AD169毒株感染正常人肝细胞系(L-02)和人胚肺成纤维细胞(HELF)与L-02共培养细胞,HC-MV感染的HELF细胞为阳性对照;②原代鼠肝细胞(PML)感染:用重组鼠CMV(MCMV)感染PML细胞。光镜观察细胞病变(CPE),电镜观察病毒颗粒,间接免疫荧光(IFA)法检测HCMV抗原;原位杂交法检测MCMVIE基因。PML性质经观察其特征性超微结构和检测培养上清白蛋白水平予以鉴定。结果在PML细胞纯度〉95%(培养第8天)时感染病毒,3d后〉80%细胞出现典型CPE;电镜下胞核和胞质内见大量病毒颗粒;病毒IE基因检测呈阳性。HELF细胞可被HCMV感染;而L-02细胞无论是单独,还是与HELF共培养,其病毒标志物均呈阴性,细胞结构保持正常。结论原代鼠肝细胞体外可受到MCMV直接感染,为CMV肝炎的体外研究提供成功的肝细胞感染模型;而正常人肝细胞系不能感染HCMV,推测其表面HCMV受体发生改变或丢失。 相似文献
100.