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71.
72.
大鼠脑损伤动物模型研制方法的探讨 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 制作稳定的弥漫性脑损伤同时合并局灶性脑损伤动物模型,重点探讨其制作方法。方法 将266只大鼠分实验组3组,对照组1组。分别从不同高度打击至2种不同垫片上,观察生命体征及病理学变化。结果 实验组大鼠均有脑弥漫性脑损伤病理改变。打击垫片上加小圆柱组在弥漫性脑损伤同时合并局灶性损伤。有机玻璃管固定3点,重物从1m高处落下,造成的损伤稳定性好。结论将有机玻璃管固定3点于墙上,打击重锤通过滑轮自1m高处落下,打至置有小钢柱的垫片上,能制成稳定、重复性好,符合临床颅脑损伤的弥漫性脑损伤同时合并局灶性脑损伤的动物模型。 相似文献
73.
亚低温对大鼠弥漫性脑损伤后海马CA3区HSP70表达及细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察亚低温对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后海马CA3区HSP70在蛋白质和mRNA水平的表达及细胞凋亡上的影响,探讨亚低温脑保护分子生物机制。方法 将大鼠随机分成空白对照、假手术、单纯DBI和DBI后亚低温治疗四组,按Marmarou氏方法制作大鼠DBI模型,采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及流式细胞仪(FCM),分别观察各组动物脑海马CA3区HSP70在蛋白质和mRNA水平的表达及细胞凋亡率。结果 与对照组相比,大鼠DBI后海马CA3区HSP70表达水平及细胞凋亡率均升高(P<0.05);亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区HSP70表达水平较单纯DBI组显著增高(P<0.01),而细胞凋亡率则明显降低(P<0.05)。结论 亚低温对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与促进HSP70表达,并减少神经细胞凋亡有关。 相似文献
74.
目的探索使用自由基清除剂配合放、化疗减轻脑转移肿瘤患者的神经功能损伤的作用。方法 15例脑转移肿瘤患者入组,6例进入依达拉奉组,9例进入对照组。两组患者均常规进行放、化疗,及脱水治疗,依达拉奉组同时给以依达拉奉14d。对两组患者的肝、肾功,KPS评分、影像学变化及ESS评分结果进行对比观察。结果依达拉奉组没有发现该药物相关的不良反应,且用药前后肝、肾功差异无统计学意义。依达拉奉组治疗后的脑水肿体积及ESS评分显著好于对照组。结论对脑转移肿瘤患者使用依达拉奉安全,并能显著改善神经功能。 相似文献
75.
目的 研究肺经草的化学成分.方法 采用硅胶柱色谱和Sephadex LH-20 凝胶柱色谱进行分离纯化,通过理化性质和1H-NMR 及13C-NMR 波谱数据分析进行结构鉴定.结果 从肺经草的正丁醇提取部位中分离了6 个化合物,分别为:daucosterol(Ⅰ)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(Ⅱ)、5-羟基-7,3′,4′-三甲氧基黄酮(Ⅲ)、n-Butyl-D-fructofura-noside (Ⅳ)、3-甲氧基-4-羟基苯甲醛(Ⅴ)、3,4-二羟基苯甲醛(Ⅵ).结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到. 相似文献
76.
急性肺栓塞(APE)可通过阻塞肺动脉床导致右心衰竭而危及生命[1],其初始治疗旨在恢复血流而挽救生命,长期抗凝在预防复发中极为重要,且不会增加出血的风险[2]. 相似文献
77.
78.
目的 探讨痰浊内阻型原发性高血压与混沌理论的相关性.方法 选择2008年3月至2011年3月本院心血管内科及中医病房住院的痰浊内阻型原发性高血压2~3级患者120例(男72例,女48例);同期本院体检者113例(男57例,女56例)作为健康对照组.参考杓状曲线和散点图采用动态血压监测(ABPM)技术中的24 h收缩压平均值(24 h SBP)、24 h舒张压平均值(24 h DBP)、24 h收缩压标准差(24 h SBPSD)、24 h舒张压标准差(24 h DBPSD)、夜间血压下降率、24 h收缩压变异系数(24 h SBPCV)、24 h舒张压变异系数(24 h DBPCV)进行分析,观察两组变化.结果 痰浊内阻型原发性高血压组24 h SBP、24 h DBP、24 hSBPSD、24 h DBPSD均明显高于健康对照组(24 h SBP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):145.50±9.90比110.60±8.20,24 h DBP(mm Hg):85.62±11.08比66.68±6.78,24 h SBPSD(mm Hg):15.66±4.52比11.95±3.14,24 h DBPSD(mm Hg):11.32±2.89比9.28±2.03,均P<0.053,夜间血压下降率明显低于健康对照组[4.2%(5/120)比96.5%(109/113),P<0.05],且男性、女性患者与相应健康人群比较差异亦均有统计学意义(均P<0.05);而24 h SBPCV、24 h DBPCV均无明显差异(均P>0.05).结论 痰浊内阻型原发性高血压与混沌理论存在相关性. 相似文献
79.
80.
目的:观察多柔比星对三阴性乳腺癌细胞干性的诱导作用并研究其作用机制。方法:用不同终浓度(0、0.05、0.1和0.5μmol/L)多柔比星培养细胞,观察细胞形态及存活情况,筛选出最适多柔比星浓度(0.1μmol/L)用于后续实验。小鼠乳腺癌4T1细胞和人乳腺癌MDA-MB-468细胞经多柔比星(0.1μmol/L)持续刺激4周后分别命名为4T1-DOX和MDA-MB-468-DOX细胞。通过成球实验观察细胞的干性,免疫荧光检测CD133的表达,流式细胞术检测CD44的表达,Western blot检测Stat3、p-Stat3和Oct-4的表达。结果:成球实验发现4T1-DOX细胞成球能力较4T1细胞显著增强,MDA-MB-468-DOX细胞成球能力较MDA-MB-468细胞也显著增强(P 0.05);免疫荧光结果显示CD133在4T1-DOX细胞的表达比4T1细胞明显增高(P 0.05);流式细胞术结果表明CD44在4T1-DOX中表达较4T1细胞显著增高(P 0.05);Western blot结果显示Oct-4及p-Stat3在4T1-DOX细胞中的蛋白水平增高(P 0.05),而总Stat3的表达量未见显著改变。以上结果表明在0.1μmol/L多柔比星持续诱导下4T1细胞干性特征明显增强。加入Stat3抑制剂WP1066后,CD44、Oct-4和p-Stat3的蛋白水平均下降(P 0.05)。结论:多柔比星通过激活Stat3-Oct-4信号通路,使三阴性乳腺癌细胞成球能力增强,4T1细胞干性标志物CD133及CD44表达增多,诱导乳腺癌细胞干性的产生。因此,Stat3-Oct-4通路可能成为三阴性乳腺癌治疗的新靶标。 相似文献