肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体结合的变化及其机制

应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)转换酶抑制剂(ACE Ⅰ)或Ang Ⅱ受体拮抗剂可以减少蛋白尿,改善肾功能,阻止肾小球的硬化[1]。从受体水平对糖尿病肾病、IgA肾病等进行的一些研究发现了肾小球Ang Ⅱ受体结合的异常[2]。我们测定了微小病变阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球Ang Ⅱ受体结合的变化,并对变化的机制     

石南藤、山蒟活性成分的分离和结构鉴定

已报道自山蒟及石南藤中分得海风藤酮(Ⅰ),denudatin B(Ⅱ),N-isobutyl-deca-trans-2-trans-4-dienamide(Ⅲ),本文继续报道自山蒟中分得一新木脂素,命名为山蒟素D(Ⅳ),X-衍射晶体结构测定为外消旋光学异构体。自石南藤分得Ⅳ的同系物,为新结构、命名为南藤素(Ⅴ),以及山蒟素C(Ⅵ),galgravin(Ⅶ),二氢毕拨明宁碱(Ⅷ)及巴豆环氧素(Ⅸ)。以上化合物皆首次自山蒟及石南藤中分得。以血小板活化因子(PAF)引起的血小板凝集实验测定活性,除Ⅲ,Ⅳ,Ⅶ,Ⅸ外皆有抑制活性。     

依替米星在高温状态下的稳定性考察

目的:考察依替米星在高温状态下的稳定性。方法:采用高效液相色谱法测定依替米星于85、90、95、98、100、110、120、150℃下持续加热2、3、5、8、10、15min后的含量变化,并检测其pH值的变化。结果:其百分含量在150℃下持续加热10min后降低至85%以下,其它温度含量均无明显变化,且pH值均无明显变化。结论:依替米星在高温状态下具有良好的稳定性。     

9-硝基喜树碱单次灌胃给药后大鼠体内的分布与排泄

目的:建立测定生物样品中9-硝基喜树碱的反相高效液相色谱法,研究其在大鼠体内处置的规律及特点。方法:SD大鼠单次灌胃9-硝基喜树碱3．0 mg·kg~(-1)后摘取组织,收集粪、尿、胆汁,用HPLC方法测定药物浓度,计算累积排泄率。结果:9-硝基喜树碱单次灌胃后在各组织广泛分布,24h内原形药从尿及粪中排泄量24066．3ng,占给药量的1．814%,给药后12h原形药从胆汁中排泄13253．7ng,占给药量的1．62%。结论:9-硝基喜树碱原形药累积排泄率约为3．43%,可能主要以代谢物形式排出体外。     

实验性心肌缺血时内源性ET,CGRP和NO水平的变化及心舒平的调节作用

目的 :观察异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型心肌内ET ,CGRP含量和血清NO水平的变化及中药心舒平对心肌缺血的影响和对这些血管活性物质的调节。方法 :测定异丙肾上腺素引起心肌坏死大鼠血清中心肌酶、NO水平和心肌组织中ET及CGRP含量 ;或结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血 ,观察手术后不同时间心电图变化和心肌梗死范围。结果 :异丙肾模型动物心肌中ET含量明显升高 ,CGRP含量变化不明显 ;血浆中NO浓度亦未见明显改变。心舒平组动物血清的NO浓度明显升高 ;心肌中ET和CGRP含量与模型组相比无显著差异。心舒平可显著降低异丙肾模型的血清LDH和CK水平 ((P<0.05或P<0.01);降低冠脉结扎大鼠升高的S T段(P<0.05或P<0.01) ,使心肌梗死范围减小 (P<0.05或P<0 .01)。结论 :内源性ET可能参与异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血 ;心舒平对不同的心肌缺血模型均有明显的保护作用 ,其可能的机制之一是促进血管内皮释放NO。     

益肾清对膜性肾病模型的治疗及其机理研究

目的 :观察益肾清对家兔膜性肾病的治疗作用及其机理研究。方法 :参考Border法 ,观察益肾清灌胃口服对阳离子化牛血清白蛋白诱导的家兔膜性肾病的治疗作用 ,并了解它对正常小鼠免疫功能、大鼠尿量和血液流变学的影响。结果 :益肾清能明显缓解家兔蛋白尿 ,保护肾功能 ,恢复肾小球的病理改变 ;还具有较强的免疫增强、利尿和活血化瘀功能。结论 :益肾清对治疗家兔膜性肾病具有较好的疗效 ,其作用机制可能与利尿、活血化瘀或免疫增强作用有关。     

棕菊合剂抗实验性前列腺炎的研究

 目的观察棕菊合剂(MSE)对大鼠实验性前列腺炎的治疗作用。方法用消痔灵注射液致大鼠慢性前列腺炎症模型和巴豆油致大鼠急性前列腺炎症模型,观察MSE药抗前列腺炎症的作用,每日给MSE 30,60,120 mg·kg^-1,ig,连续21 d和14 d,以吾真宁(Urgenin)作阳性对照,蒸馏水作模型对照。结果发现用MSE后,消痔灵致大鼠慢性前列腺炎症和巴豆油致大鼠急性前列腺炎症的前列腺重量均有不同程度的减轻;光学显微镜显示,腺腔内炎症细胞浸润程度及纤维母细胞增生程度均有所减轻。较对照组有显著差异(P<0.05)。结论表明MSE有明显抑制实验性前列腺炎症的作用。     

反相高效液相色谱法测定大鼠血浆中9-硝基喜树碱浓度

目的建立一种简单、快速测定9-硝基喜树碱血药浓度的反相高效液相色谱法。方法血浆样品加喜树碱作内标,用正己烷-二氯甲烷-异丙醇(100∶50∶5)提取,氮气吹干,残渣用流动相溶解进样。色谱条件:分析柱为C18反相柱,流动相为3%甲酸溶液-乙腈(体积比65∶35),流速为2.0 mL.m in-1,在紫外检测波长370 nm处进行检测。结果9-硝基喜树碱及内标在5min内完全分离,检测限为25 ng.mL-1,在25~1600 ng.mL-1内线性关系良好,r=0.999 6,低、中、高浓度的回收率、日间及日内精密度均符合方法学要求。结论本法简便、快速、稳定、重现性好,适用于9-硝基喜树碱临床前药动学研究。     

滇白珠化学成分的研究(Ⅰ)

从滇白珠Ｒｅｈｄ。根的氯仿提取物中分离得到１１个化合物，其中７个化合物经理化 波谱分析分别鉴定为东莨菪素（Ⅰ），棕榈酸（Ⅱ），胡萝卜苷（Ⅲ）（＋）－ｌｙｏｎｉｒｅｓｉｎｏｌ（Ⅳ）－甲氧基异落叶松树脂醇（Ⅴ），３，４，５－三甲氧基苯甲酸（Ⅵ）和乙酰丁香酸（Ⅶ）。化合物Ⅴ为一新天然产物，其它６个化合物为该属植物中首次报道。     

绞股蓝总皂甙对血小板聚集和血栓形成的影响

研究了绞股蓝总皂甙（gypenosides，GP）灌服给药对血小板聚集和血栓形成的影响。结果发现GP（50、100mg／kg，ig）对二磷酸腺甙（ADP）、花生四烯酸（AA）及胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用；体外实验表明GP（FC100、20μg／mL）对血小板活化因子（PAF）诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用。GP（100、200mg／kg，ig）对大鼠实验性脑血栓、体外动脉血栓及小鼠肺血栓的形成均有明显的抑制作用。并呈剂量依赖关系。提示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂。