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脑栓康的抗脑缺血作用及其机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:评价脑栓康对脑缺血的防治作用,并探讨其作用的可能环节。方法:采用大鼠双侧颈动脉结扎造成脑缺血模型,测定脑含水量、K^+、Na^+及丙二醛(MDA)含量,并进行组织形态学检查;测定正常和血瘀大鼠血小板聚集活性、正常大鼠脑血流量及血瘀大鼠血液流变学指标。结果:脑栓康150mg/kg可明显降低脑缺血大鼠的脑含水量和脑MDA含量(P&;lt;0.05);脑栓康75mg/kg可减轻脑缺血大鼠脑组织的Na^+蓄积和K^+流失(P&;lt;0.05),可使缺血脑组织海马旁回神经元变性明显改善;脑栓康对大鼠血小板聚集有明显的抑制作用,一次给药150mg/kg、75mg/kg对ADP诱导的正常大鼠血小板的聚集抑制率分别为85.6%和72.8%,脑栓康300,150和75mg/kg连续给药5d,对ADP诱导的血瘀大鼠血小板的聚集抑制率分别为62.6%、57.3%和32.8%;脑栓康300mg/kg 1次给药可使正常大鼠的脑血流量增加9.6%,也可使血瘀大鼠血浆纤维蛋白原含量由(7.20&;#177;1.49)g/L降低至(6.03&;#177;0.88)g/L.结论:脑栓康有明显的抗脑缺血作用,其作用环节可能有:抑制血小板聚集、降低血液纤维蛋白原含量、增加脑血流量和抗氧化减少细胞损伤等。 相似文献
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补阳还五注射液对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子含量的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨静脉注射补阳还五注射液对大鼠实验性动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子(PAF)含量的影响。方法 应用大生动脉血栓模型及PAF含量的生物测定法。结果 补阳还五注射液可明显降低大鼠实验性动脉血栓形成后动脉血中PAF含量,而对血栓形成前动脉血中PAF一无明显影响;可明显延长动脉血栓形成的潜伏期,降低动脉血栓的干重和血栓-体重指数。结论 补阳还五注射液对动脉血栓的发生、发展有一定的抑制作用。 相似文献
76.
尖吻蝮蛇凝血酶的止血作用及其作用机制的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
本研究旨在探讨从国产尖吻蝮蛇蛇毒中分离的尖吻蝮蛇凝血酶(HCA)的止血作用及其作用机制。以兔全血凝固时间和小鼠断尾出血时间为指标评价HCA的促凝与止血作用;以全血凝块溶解和纤维蛋白原裂解为指标探讨HCA的止血作用机制。结果表明,HCA能显著缩短兔全血凝固时间和小鼠断尾出血时间,有明显的剂量依赖关系.其作用与阳性对照药立止血(repitilase)相似。HCA使纤维蛋白原α亚基裂解,其诱导形成的血浆凝块能在尿素溶液中溶解。结论:HCA通过水解纤维蛋白原的α亚基释放出A肽,形成纤维蛋白聚合体而产生止血作用.但不引起凝血因子Ⅷ的释放。 相似文献
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目的 探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对低氧条件下犬血管内皮细胞(VEC)血管内皮生长因子(VEGF)相关信号传导通路的影响.方法 在低氧条件下以ELISA法观察VEGF抗体及其两种酪氨酸受体(Flt-1和KDR)的抗体对HSYA促VEC增殖作用及分泌VEGF水平的影响;生物分子相互作用分析法检测HSYA与VEGF、Flt-1和KDR的相互作用;硝酸还原酶法测定VEC培养液中NO、NOS的量.结果 10μg/mL VEGF、Flt-1和KDR的抗体均能明显抑制HSYA的促EC分泌VEGF作用;生物分子相互作用分析结果证实,HSYA与VEGF、Fit-1及KDR均无明显结合;HSYA在1mmol/L浓度下能够明显促进低氧条件下VEC培养中的NO水平,而对NOS水平没有明显影响.结论 在低氧条件下,HSYA促VEC增殖的作用与VEGF及其相关信号传导通路有关,但HSYA与VEGF及其受体无明显结合,提示可能存在与VEGF及其相关信号传导通路相关的HSYA作用靶点. 相似文献
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羟基红花黄色素A对实验性脑缺血的保护作用 总被引:22,自引:0,他引:22
红花为菊科植物红花(Carthamus tinctoriusL.)的干燥花,是传统的活血化瘀类代表药物[1]。红花的化学成分比较复杂,研究表明,红花的花中含有黄酮类、脂肪酸、色素、挥发油以及多炔等化合物[2]。目前认为,红花活血化瘀的主要成分集中在水溶性的黄色素部分;红花黄色素主要成分有羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)、红花明苷A、红花明苷B及其他含量较低的成分。在红花黄色素中含量最高且具有活性的成分为羟基红花黄色素A[2]。作者采用经典的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血模型,观察HSYA对局灶性脑缺血大鼠的行为评分、缺血区面… 相似文献